La parodontite en tant que maladie inflammatoire chronique entraîne la destruction des tissus de soutien des dents affectées.
La diaphonie entre la parodontite et le système immunitaire de l’hôte joue un rôle crucial dans la pathogenèse de cette maladie.
Étant donné que les composants polyphénols tels que la silymarine et le resvératrol ont des effets antibactériens et anti-inflammatoires sur les tissus parodontaux, le but de cette étude était d’étudier les effets antihistaminiques de la silymarine et du resvératrol sur les fibroblastes gingivaux humains (HGF).
Les HGF ont été traités avec une concentration de silymarine ou de resvératrol (100 μg / ml) et une combinaison de ces deux polyphénols (50/100 ou 100/200 μg / ml de silymarine / resvératrol). L’effet de la silymarine et du resvératrol sur la viabilité cellulaire a été évalué par test MTT. De plus, les HGF ont été traités avec de la silymarine et / ou du resvératrol et ont été stimulés par l’histamine. Les niveaux d’interleukine-6 (IL-6), d’interleukine-8 (IL-8), de facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-α) et d’activateur tissulaire du plasminogène 1 (TPA-1) ont été évalués par dosage immuno-absorbant lié à l’enzyme ( ELISA). Après le traitement par la silymarine, la viabilité des cellules fibroblastiques a considérablement augmenté, tandis que le traitement par le resvératrol et les combinaisons de ces flavonoïdes (silymarine 50 μg / ml et resvératrol 100 μg / ml) n’ont pas eu d’effet significatif sur la viabilité cellulaire après 24 h. Le traitement avec 100/200 μg / ml de silymarine / resvératrol a significativement diminué la viabilité cellulaire après 48 h. Le resvératrol a inhibé de manière significative la sécrétion d’IL-6 induite par l’histamine par les HGF, tandis que la silymarine a montré un effet significatif sur le TNF-α. Un mélange de silymarine et de resvératrol a donné des résultats plus précieux.
En conclusion, l’association du resvératrol et de la silymarine pourrait inhiber de manière significative les effets inflammatoires de l’histamine sur les HGF en culture par réduction de l’IL-6, IL-8, TPA-1 et TNF-α.
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