Comment une bactérie buccale courante rend le cancer du côlon plus mortel


Des chercheurs du Columbia University College of Dental Medicine ont déterminé comment la F.

nucleatum – une bactérie buccale courante souvent impliquée dans la carie dentaire – accélère la croissance du cancer du côlon. L’étude a été publiée en ligne dans la revue EMBO Reports.

Les résultats pourraient faciliter l’identification et le traitement des cancers du côlon plus agressifs. Cela permet également d’expliquer pourquoi certains cas progressent beaucoup plus rapidement que d’autres, grâce aux mêmes bactéries présentes dans la plaque dentaire.
Les chercheurs savent depuis longtemps que la maladie est causée par des mutations génétiques qui s’accumulent généralement au cours d’une décennie. “Les mutations ne sont qu’une partie de l’histoire”, explique Yiping W. Han, Ph.D., directeur de l’étude, professeur de sciences microbiennes au Collège de médecine dentaire de l’Université Columbia et au Collège Vagelos de médecins et chirurgiens. “D’autres facteurs, notamment les microbes, peuvent également jouer un rôle.”
Les scientifiques ont également démontré qu’environ un tiers des cancers colorectaux sont associés à une bactérie buccale commune appelée F. nucleatum. Ces cas sont souvent les plus agressifs, mais personne ne savait pourquoi. Dans une étude antérieure, l’équipe de recherche de Han a découvert que la bactérie fabrique une molécule appelée adhésine FadA, déclenchant une voie de signalisation dans les cellules du côlon qui a été impliquée dans plusieurs cancers. Ils ont également constaté que l’adhésine FadA stimule uniquement la croissance des cellules cancéreuses, pas des cellules saines. “Nous avions besoin de découvrir pourquoi F. nucleatum ne semblait interagir qu’avec les cellules cancéreuses”, explique Han.
Dans la présente étude, les chercheurs ont découvert dans les cultures cellulaires que les cellules du côlon non cancéreuses manquent d’une protéine, appelée annexeine A1, qui stimule la croissance du cancer. Ils ont ensuite confirmé à la fois in vitro et plus tard chez la souris que la désactivation de l’annexine A1 empêchait F. nucleatum de se lier aux cellules cancéreuses, ce qui ralentissait leur croissance.
Les chercheurs ont également découvert que F. nucleatum augmente la production d’annexine A1, attirant davantage de bactéries. «Nous avons identifié une boucle de rétroaction positive qui aggrave la progression du cancer», explique. Han. “Nous proposons un modèle à deux coups, où les mutations génétiques sont le premier coup. F. nucleatum sert de deuxième coup, accélérant la voie de signalisation du cancer et accélérant la croissance tumorale.”
Les chercheurs ont ensuite examiné un ensemble de données de séquençage d’ARN, disponible via le National Center for Biotechnology Information de 466 patients atteints d’un cancer du côlon primaire. Les patients avec une expression accrue de l’annexine A1 avaient un pronostic pire, quels que soient le grade et le stade du cancer, l’âge ou le sexe.
Les chercheurs recherchent actuellement des moyens de développer l’Annexine A1 en tant que biomarqueur de cancers plus agressifs et en tant que cible potentielle pour le développement de nouveaux traitements pour le côlon et d’autres types de cancer.
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