Comment l’inflammation de l’intestin provoque le cancer du côlon


 L’inflammation chronique dans l’intestin augmente le risque de cancer du côlon jusqu’à 500%, et les chercheurs de l’Université Duke pensent désormais qu’ils savent pourquoi.

Leur nouvelle étude indique un biomarqueur dans la machinerie cellulaire qui pourrait non seulement servir d’alerte précoce du cancer du côlon, mais pourrait également être exploité pour lutter contre les formes avancées de la maladie.

Publié dans la revue  Cell Stem Cell , les ingénieurs biomédicaux de Duke montrent comment le développement du cancer du côlon est étroitement lié à un microARN spécifique qui dicte le mode de division des cellules.

Dans l’étude, le groupe s’est concentré sur un microARN appelé miR-34a qui donne aux cellules souches cancéreuses la capacité de se diviser de manière asymétrique. Ce processus contrôle la population de cellules souches cancéreuses et génère un ensemble diversifié de cellules.

Les chercheurs savaient que miR-34a était responsable de cette capacité, mais personne ne savait d’où elle venait, car des cellules souches saines et normales du côlon ne se divisent pas asymétriquement et ne nécessitent pas ce micro-ARN. Ils se sont demandé s’il existait une mutation propre aux cellules souches du cancer ou un rôle caché pour le microARN dans la physiologie normale.
Pour le savoir, les chercheurs ont supprimé miR-34a du code génétique de certaines souris. Mais rien ne s’est passé. Cependant, le problème est apparu lorsque les tissus de la souris ont été enflammés. Sans microARN miR-34a, les cellules souches ont rapidement perdu leur contrôle et ont formé de nombreuses structures ressemblant à des tumeurs.

Sur la base de l’étude, le groupe a conclu que même si miR-34a est actif dans le cancer, mais pas seulement le miR-34a. il est déclenché pour agir lorsque l’intestin devient enflammé, miR-34a force le processus de division asymétrique, aidant à contrôler les populations de cellules souches normales.

Même aux premiers stades de la croissance tumorale, le microARN reste actif pour limiter la population de cellules souches cancéreuses. Au fur et à mesure que le cancer progresse, ses cellules développent des mutations qui permettent de couper miR-34a, entraînant la division des cellules en hybrides flexibles qui peuvent se reconvertir en cellules souches si nécessaire. C’est cette flexibilité qui rend les cancers à un stade avancé si difficiles à éradiquer.

Avec un test visant à rechercher des niveaux élevés de miR-34a, les chercheurs pourraient créer un système d’alerte précoce permettant de dépister les cancers à un stade précoce, lorsqu’il est beaucoup plus facile de les guérir. Et comme traitement possible du cancer en phase terminale, les chercheurs tentent de faire en sorte que les cellules cancéreuses expriment à nouveau miR-34a. Cela empêcherait les cellules tumorales de gagner en souplesse pour revenir aux cellules souches et permettrait aux médecins de les éliminer une fois pour toutes.

Les essais cliniques tentent actuellement de faire cela dans plusieurs types de cancer, mais il s’agit de la première étude qui montre que cela pourrait également fonctionner pour le cancer du côlon. La découverte aidera également les chercheurs à concevoir des essais cliniques et à sélectionner les patients qui ont les meilleures chances de répondre au traitement.

http://sciencemission.com/site/index.php?page=news&type=view&id=cancer%2Fhow-gut-inflammation

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