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La nourriture japonaise est populaire dans le monde entier et a été inscrite au patrimoine culturel immatériel de l’UNESCO. Il existe un système de notation appelé “indice modifié du régime alimentaire japonais à 12 composantes (mJDI12)”, qui se concentre sur l’apport du modèle alimentaire japonais. Il comprend 12 aliments et groupes d’aliments : le riz, la soupe miso, les cornichons, les produits à base de soja, les légumes verts et jaunes, les fruits, les fruits de mer, les champignons, les algues, le thé vert, le café, le bœuf et le porc. Les scores vont de 0 à 12, les scores les plus élevés indiquant une alimentation conforme au modèle alimentaire japonais.

Un groupe de recherche dirigé par le docteur Hideki Fujii et le professeur associé Yoshinari Matsumoto de l’Université métropolitaine d’Osaka a analysé la relation entre les repas évalués par le mJDI12, la masse musculaire et la progression de la fibrose hépatique chez 136 patients atteints de stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD) fréquentant l’hôpital de l’Université métropolitaine d’Osaka.

Le groupe de recherche a fait les constatations suivantes : le groupe ayant un mJDI12 plus élevé présentait un degré de progression de la fibrose hépatique plus faible. En outre, parmi les habitudes alimentaires japonaises, une consommation élevée de produits à base de soja, de fruits de mer et d’algues a eu un effet suppressif sur la progression de la fibrose hépatique. En outre, le groupe ayant une consommation plus élevée de produits à base de soja avait une masse musculaire plus importante, et le groupe ayant une masse musculaire plus importante avait un degré de progression de la fibrose hépatique plus faible.

“Cette étude indique que le régime alimentaire japonais peut être efficace en tant que traitement diététique pour les patients atteints de NAFLD. Nous espérons que d’autres études d’intervention permettront d’établir un régime efficace pour ces patients”, conclut le professeur Matsumoto.

Les résultats de cette étude ont été publiés dans la revue Nutrients.

L’Organisation mondiale de la santé prévoit que d’ici 2050, 2,1 milliards de personnes dans le monde auront plus de 60 ans, ce qui représente une augmentation considérable par rapport au chiffre de 1 milliard en 2019. Compte tenu de ces chiffres, il est urgent de mettre en place des stratégies visant à garantir une “healthspan” prolongée ou une longévité en bonne santé.

La présente étude aborde la promotion de l’espérance de vie en bonne santé d’un point de vue épigénétique. Les phénomènes épigénétiques sont modifiables en réponse à l’exposition environnementale d’un individu et relient donc l’environnement d’un individu à son modèle d’expression génétique. Les études épigénétiques démontrent que le vieillissement est associé à une décondensation de la chromatine, conduisant à une altération de la structure de l’hétérochromatine, ce qui favorise l’accumulation d’erreurs.

Dans cette revue, nous décrivons l’impact du vieillissement sur l’épigénétique et comment la nutrition et l’exercice physique peuvent avoir un impact positif sur le processus de vieillissement, d’un point de vue épigénétique. Les histones canoniques sont remplacées par des variantes d’histones, parallèlement à une augmentation des modifications post-traductionnelles des histones. Une légère augmentation de la méthylation de l’ADN au niveau des promoteurs a été observée, ce qui réprime la transcription de gènes précédemment actifs, parallèlement à l’hypométhylation globale du génome. Le vieillissement est également associé à une dérégulation de l’expression des gènes – généralement assurée par des ARN non codants – qui entraîne à la fois la répression de gènes précédemment transcrits et la transcription de gènes précédemment réprimés.

Les événements épigénétiques associés à l’âge sont moins fréquents chez les personnes ayant un mode de vie sain, notamment une alimentation équilibrée, une restriction calorique et de l’exercice physique. Le vieillissement en bonne santé est associé à une chromatine plus étroitement condensée, à moins de PTM et à une plus grande régulation par les ARNnc.

Détails par ici :https://www.aging-us.com/article/204668/text

Dans le monde d’aujourd’hui où tout va vite, le stress est devenu une partie courante de la vie quotidienne. Que ce soit dû au travail, aux relations personnelles ou à d’autres facteurs, le stress chronique peut avoir un impact sur notre santé physique et mentale. Le stress peut affecter notre nutrition et nos habitudes alimentaires, entraînant des choix malsains et des carences nutritionnelles. Dans cet article, nous allons explorer l’impact du stress sur la nutrition et fournir des conseils pour gérer le stress grâce à l’alimentation.

L’impact du stress sur la nutrition

Le stress peut avoir un impact significatif sur nos habitudes alimentaires. Lorsque nous sommes stressés, notre corps libère des hormones telles que le cortisol et l’adrénaline, qui peuvent augmenter l’appétit et les envies de nourriture riche en calories, en matières grasses et en sucre. Ces aliments peuvent fournir un sentiment de confort et de plaisir temporaire, mais ils peuvent également entraîner une prise de poids et des carences nutritionnelles.

D’autre part, le stress peut également entraîner une perte d’appétit ou des changements dans nos habitudes alimentaires, ce qui peut entraîner une absorption insuffisante de nutriments. Le stress chronique peut perturber les signaux naturels de faim et de satiété du corps, rendant ainsi plus difficile la reconnaissance de la sensation de faim et de satiété.

De plus, le stress peut affecter l’absorption et le métabolisme des nutriments dans le corps. Par exemple, le stress chronique peut entraîner une inflammation, qui peut perturber l’absorption de nutriments tels que le fer et la vitamine B12. Le stress peut également affecter le microbiome intestinal, qui joue un rôle crucial dans l’absorption de nutriments et la fonction immunitaire.

Conseils pour gérer le stress grâce à l’alimentation

Bien que le stress soit une partie inévitable de la vie, il existe des moyens de le gérer grâce à l’alimentation. Voici quelques conseils pour la gestion du stress grâce à l’alimentation :

Manger une alimentation équilibrée
Manger une alimentation équilibrée peut aider à soutenir votre santé globale et à réduire l’impact du stress sur votre corps. Une alimentation équilibrée comprend une variété d’aliments entiers, peu transformés, notamment des fruits, des légumes, des céréales complètes, des protéines maigres et des graisses saines. Ces aliments fournissent des nutriments essentiels tels que des vitamines, des minéraux et des antioxydants, qui peuvent aider à réduire l’inflammation et à soutenir le système immunitaire.

Manger une alimentation équilibrée peut aider à soutenir votre santé globale et à réduire l’impact du stress sur votre corps. Une alimentation équilibrée comprend une variété d’aliments entiers, peu transformés, notamment des fruits, des légumes, des céréales complètes, des protéines maigres et des graisses saines. Ces aliments fournissent des nutriments essentiels tels que des vitamines, des minéraux et des antioxydants, qui peuvent aider à réduire l’inflammation et à soutenir le système immunitaire.

Éviter les aliments transformés et riches en sucre
Les aliments transformés et riches en sucre peuvent contribuer à l’inflammation, à la prise de poids et aux carences nutritionnelles, ce qui peut aggraver l’impact du stress sur le corps. Au lieu de cela, optez pour des aliments entiers et riches en nutriments, qui peuvent fournir une énergie stable et soutenir la santé globale.

Consommer des aliments riches en magnésium
Le magnésium est un minéral qui peut aider à réduire les effets du stress sur le corps en régulant les niveaux de cortisol. Les aliments riches en magnésium comprennent les épinards, les amandes, les avocats, les graines de citrouille et les haricots noirs.

Consommer des aliments riches en probiotiques
Les probiotiques sont des bactéries bénéfiques pour la santé intestinale, qui peuvent aider à réduire l’inflammation et à soutenir la fonction immunitaire. Les aliments riches en probiotiques comprennent le yaourt, le kéfir, le kimchi et la choucroute.

Consommer des aliments riches en antioxydants
Les antioxydants sont des composés qui peuvent aider à réduire l’inflammation et à protéger le corps contre les dommages des radicaux libres. Les aliments riches en antioxydants comprennent les baies, les légumes verts foncés, les noix, les graines et le thé vert.

Éviter les boissons contenant de la caféine
La caféine peut aggraver les effets du stress sur le corps en augmentant les niveaux de cortisol. Évitez de boire des boissons contenant de la caféine comme le café, le thé et les sodas.

Prendre le temps de manger
Prenez le temps de manger sans distraction et de mâcher lentement votre nourriture. Cela peut aider à réduire le stress et à améliorer la digestion.

Conclusion

Le stress chronique peut avoir un impact significatif sur notre nutrition et notre santé globale. Cependant, il existe des moyens de gérer le stress grâce à l’alimentation en adoptant des habitudes alimentaires saines. Manger une alimentation équilibrée, éviter les aliments transformés et riches en sucre, consommer des aliments riches en magnésium, en probiotiques et en antioxydants, éviter les boissons contenant de la caféine et prendre le temps de manger peuvent tous aider à réduire les effets du stress sur le corps. En adoptant ces habitudes alimentaires saines, vous pouvez améliorer votre santé globale et mieux gérer le stress dans votre vie.

Sources :

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Kennedy, D. O. (2016). B vitamins and the brain: Mechanisms, dose and efficacy–A review. Nutrients, 8(2), 68. doi: 10.3390/nu8020068

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Selon une nouvelle étude du Rogel Cancer Center de l’Université du Michigan, un changement de régime alimentaire pourrait permettre d’améliorer le traitement du cancer du côlon.

Les cellules cancéreuses ont besoin de nutriments pour survivre et se développer. L’une des plus importantes molécules de détection des nutriments dans une cellule est appelée mTORC1. Souvent appelée “régulateur principal de la croissance cellulaire”, elle permet aux cellules de détecter différents nutriments et donc de croître et de proliférer. Lorsque les nutriments sont limités, les cellules réduisent la cascade de détection des nutriments et désactivent mTORC1.

Si l’on sait que mTORC1 est hyperactif dans le cancer du côlon, la question essentielle est de savoir si les tumeurs du côlon détournent les voies de détection des nutriments pour activer le régulateur principal.

“Dans le cancer du côlon, lorsque vous diminuez les nutriments disponibles dans les tumeurs, les cellules ne savent pas quoi faire. Sans les nutriments nécessaires à leur croissance, elles traversent une sorte de crise, qui conduit à une mort cellulaire massive”, a déclaré l’auteur principal, Yatrik M. Shah, Ph.D., Horace W. Davenport Collegiate Professor of Physiology au Michigan Medicine.

Les chercheurs ont découvert dans les cellules et chez les souris qu’un régime pauvre en protéines bloquait la voie de signalisation des nutriments qui active un régulateur principal de la croissance du cancer. Les résultats sont publiés dans Gastroenterology.

Le régulateur, mTORC1, contrôle la façon dont les cellules utilisent les signaux nutritionnels pour croître et se multiplier. Il est très actif dans les cancers présentant certaines mutations et est connu pour rendre le cancer résistant aux traitements standard. Un régime pauvre en protéines, et plus particulièrement une réduction de deux acides aminés clés, a modifié les signaux nutritionnels par le biais d’un complexe appelé GATOR.

GATOR1 et GATOR2 travaillent ensemble pour maintenir mTORC1 en activité. Lorsqu’une cellule a beaucoup de nutriments, GATOR2 active mTORC1. Lorsque les nutriments sont faibles, GATOR1 désactive mTORC1. La limitation de certains acides aminés bloque cette signalisation des nutriments.

Les efforts précédents pour bloquer mTORC se sont concentrés sur l’inhibition de ses signaux cancérigènes. Mais ces inhibiteurs provoquent des effets secondaires importants – et lorsque les patients arrêtent de les prendre, le cancer revient. L’étude suggère que le blocage de la voie des nutriments en limitant les acides aminés par le biais d’un régime pauvre en protéines constitue un autre moyen de bloquer mTORC.

“Nous savions que les nutriments étaient importants dans la régulation de mTORC, mais nous ne savions pas comment ils signalent directement à mTORC. Nous avons découvert que la voie de signalisation des nutriments est tout aussi importante pour réguler mTORC que la voie de signalisation oncogène”, a déclaré le premier auteur de l’étude, Sumeet Solanki, Ph.D., chercheur au Rogel Cancer Center.

Les chercheurs ont confirmé leurs résultats sur des cellules et des souris, où ils ont constaté que la limitation des acides aminés empêchait le cancer de se développer et entraînait une augmentation de la mort cellulaire. Ils ont également examiné des biopsies de tissus de patients atteints d’un cancer du côlon, ce qui a confirmé que des marqueurs élevés de mTORC étaient corrélés à une plus grande résistance à la chimiothérapie et à de plus mauvais résultats. Solanki a déclaré que cela pourrait permettre d’orienter le traitement des patients présentant ce marqueur.

“Un régime pauvre en protéines ne sera pas un traitement autonome. Il doit être associé à quelque chose d’autre, comme la chimiothérapie”, a déclaré Solanki.

Le risque d’un régime pauvre en protéines est que les personnes atteintes d’un cancer présentent souvent une faiblesse musculaire et une perte de poids, que la limitation des protéines pourrait exacerber.

“Mettre les patients atteints de cancer sous un régime pauvre en protéines à long terme n’est pas idéal. Mais si l’on peut trouver des périodes clés – comme au début de la chimiothérapie ou de la radiothérapie – où les patients pourraient suivre un régime pauvre en protéines pendant une semaine ou deux, nous pourrions potentiellement augmenter l’efficacité de ces traitements”, a déclaré Shah.

D’autres recherches permettront d’affiner ce concept de fenêtre thérapeutique pour limiter les acides aminés. Les chercheurs chercheront également à comprendre comment ces voies créent une résistance au traitement et si un inhibiteur pourrait bloquer les complexes GATOR.

Source :https://labblog.uofmhealth.org/lab-report/dietary-change-starves-cancer-cells-overcoming-treatment-resistance

Le blé est une source majeure de nutrition, mais chez les personnes sensibles, il peut susciter des réactions immunitaires inappropriées. L’allergie au blé et la sensibilité au blé non cœliaque sont causées par diverses protéines de blé, notamment les inhibiteurs de trypsine alpha-amylase (ITA). Ces protéines, comme les protéines du gluten qui peuvent causer la maladie cœliaque, sont incomplètement digérées dans l’estomac de sorte que les épitopes immunogènes atteignent le système digestif inférieur où ils déclenchent la réponse immunitaire indésirable. Le seul traitement totalement efficace de ces réactions immunitaires consiste à éliminer l’aliment déclencheur du régime alimentaire, bien qu’une consommation par inadvertance ou accidentelle puisse encore provoquer des symptômes débilitants chez les personnes sensibles. L’une des approches utilisées consiste à empêcher les protéines causales de provoquer une réaction immunitaire en améliorant leur digestion à l’aide de compléments digestifs protéases qui agissent dans l’estomac ou l’intestin, les clivant pour prévenir ou éteindre la réponse immunitaire nocive. Dans cette étude, un supplément digestif enrichi en caricaïne, une enzyme naturellement présente dans le latex de papaye et conçue à l’origine pour agir contre les protéines du gluten, a été évalué pour sa capacité à digérer les AI du blé. L’efficacité de la digestion a été mesurée quantitativement par chromatographie liquide-spectrométrie de masse, y compris l’examen des sites de clivage et des produits peptidiques. Les produits peptidiques ont été mesurés au cours d’une digestion dans des conditions qui imitent la digestion gastrique in vivo, avec l’utilisation de pepsine seule ou en combinaison avec le supplément pour tester les effets additifs. La détection de divers sites de clivage dans les échantillons traités par le supplément de caricaine suggère la présence de plusieurs enzymes protéolytiques qui agissent en synergie. La caricaïne a montré une action rapide in vitro contre les ITA immunogènes connues, indiquant son utilité pour la digestion des ITA du blé dans le tube digestif supérieur.

Source :https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnut.2022.977206/full

La dénutrition représente l’état d’un organisme en déséquilibre nutritionnel, le plus souvent caractérisé par un bilan énergétique et/ou protéique négatif. Il est important de prévenir, de dépister et de traiter la dénutrition protéique qui est un facteur indépendant de morbi-mortalité. En effet, la réduction de la masse maigre correspond à un état de dénutrition, situation extrêmement délétère pour les individus, et qui contribue à la morbidité et à la mortalité des sujets atteints, le plus souvent âgés [1], [2], mais également jeunes [3], [4].

La dénutrition peut être observée dans de nombreuses situations, comme les défauts d’apport, les défauts d’absorption, ou la non-couverture des besoins énergétiques élevés. Il a été montré que les diabètes déséquilibrés provoquent également une dénutrition protéique. Ceci est en partie expliqué par une réduction de la disponibilité en insuline (diabète carencé en insuline) et/ou une diminution de l’action de cette hormone (diabète insulinorésistant) sur les muscles squelettiques. Par ces actions, on peut se poser la question : l’insulinothérapie a-t-elle un effet bénéfique lors du traitement de la dénutrition ? Il semble donc intéressant d’étudier en détails les voies moléculaires impliquées dans la progression de cette sarcopénie, ainsi que les études cliniques disponibles, afin d’envisager des perspectives thérapeutiques.

Les actions anaboliques de l’insuline sur le muscle squelettique
L’insuline est l’hormone anabolique par excellence. Lors de sa sécrétion en situation postprandiale, l’insuline permet le stockage des glucides dans les tissus insulinodépendants, les acides gras dans les adipocytes et les acides aminés dans les muscles squelettiques. En plus de son rôle dans la captation musculaire des nutriments, l’insuline joue un rôle clé dans la croissance musculaire. Loin des repas, la diminution progressive de l’insulinémie et la stabilité de la glucagonémie (voire sa

La dénutrition protéique
La sarcopénie correspond à une perte de masse musculaire et est fréquemment observée chez les personnes âgées. Elle peut également être observée à tout âge lorsque les besoins énergétiques dépassent les apports [13]. Les muscles représentent, en moyenne, entre 40 et 50 % de la masse maigre chez un individu. La prévalence de ce trouble est également possible dans le cadre de l’obésité, on parle « d’obésité sarcopénique ». Dans ce cas, les régimes stricts réalisés préalablement au cours de la vie

Sarcopénie de la personne âgée
Nous avons vu précédemment que l’insuline, ainsi que l’activité physique, jouent un rôle important dans le métabolisme et la croissance des muscles squelettiques. Néanmoins, chez les personnes âgées, la réponse anabolique musculaire à la suite d’une activité physique est altérée [16]. Durant les 24 h postexercice, la synthèse de protéines musculaires est fortement réduite chez ces individus par rapport à des sujets plus jeunes [17]. Une hypothèse expliquant cette altération est une diminution de

Le déséquilibre du diabète comme cause de sarcopénie
Outre le vieillissement, d’autres phénomènes chroniques peuvent fortement altérer l’anabolisme protéique, comme l’hyperglycémie chronique. En cas de diabète de type 1 (DT1), on sait que l’insuffisance du contrôle de la glycémie par l’insuline expose à des réductions du poids corporel. Dans ce cas de carence en insuline, au diagnostic (syndrome cardinal) ou lors du traitement chronique, une réduction de la masse musculaire est constamment présente, comme l’attestent des études de composition

Effets de l’insulinothérapie sur le poids
L’insulinothérapie a sa place, soit en cas de carence absolue en insuline, soit en cas de déséquilibre du diabète, soit en cas de contre-indication (en particulier rénale) des traitements habituels. Les éléments que nous avons vus concernant les effets physiologiques musculaires de l’insuline expliquent que la question des effets thérapeutiques bénéfiques de l’insulinothérapie sur la composition corporelle puisse être logiquement posée. Les données disponibles dans la littérature sur les effets

Effets de l’insulinothérapie sur la sarcopénie de la personne âgée
Jusqu’à une date récente, l’équilibration du diabète passait parfois au second plan chez les personnes âgées face à des comorbidités sévères ou une dégradation de l’état général dont les prises en charge semblaient prioritaires. De plus, l’insulinothérapie est sous-utilisée dans cette tranche d’âge de peur d’induire des contraintes inacceptables chez le patient et sa famille et des hypoglycémies. Or, l’espérance de vie augmentant, il n’est plus rare d’observer de plus en plus fréquemment en

En conclusion, l’analyse actuelle de la littérature est pauvre en essai clinique permettant de montrer avec un niveau de preuves suffisant que l’insulinothérapie seule a des effets bénéfiques sur la sarcopénie de la personne âgée. À l’inverse, l’apport suffisant et répété en protéines est indispensable pour le maintien de la masse maigre (chez la population âgée diabétique ou non) et l’effet de cet apport sera d’autant plus efficace qu’une activité physique y sera associée. Si l’on considère

Source :https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1957255722001717