Un changement de régime alimentaire affame les cellules cancéreuses et permet de surmonter la résistance au traitement


Selon une nouvelle étude du Rogel Cancer Center de l’Université du Michigan, un changement de régime alimentaire pourrait permettre d’améliorer le traitement du cancer du côlon.

Les cellules cancéreuses ont besoin de nutriments pour survivre et se développer. L’une des plus importantes molécules de détection des nutriments dans une cellule est appelée mTORC1. Souvent appelée “régulateur principal de la croissance cellulaire”, elle permet aux cellules de détecter différents nutriments et donc de croître et de proliférer. Lorsque les nutriments sont limités, les cellules réduisent la cascade de détection des nutriments et désactivent mTORC1.

Si l’on sait que mTORC1 est hyperactif dans le cancer du côlon, la question essentielle est de savoir si les tumeurs du côlon détournent les voies de détection des nutriments pour activer le régulateur principal.

“Dans le cancer du côlon, lorsque vous diminuez les nutriments disponibles dans les tumeurs, les cellules ne savent pas quoi faire. Sans les nutriments nécessaires à leur croissance, elles traversent une sorte de crise, qui conduit à une mort cellulaire massive”, a déclaré l’auteur principal, Yatrik M. Shah, Ph.D., Horace W. Davenport Collegiate Professor of Physiology au Michigan Medicine.

Les chercheurs ont découvert dans les cellules et chez les souris qu’un régime pauvre en protéines bloquait la voie de signalisation des nutriments qui active un régulateur principal de la croissance du cancer. Les résultats sont publiés dans Gastroenterology.

Le régulateur, mTORC1, contrôle la façon dont les cellules utilisent les signaux nutritionnels pour croître et se multiplier. Il est très actif dans les cancers présentant certaines mutations et est connu pour rendre le cancer résistant aux traitements standard. Un régime pauvre en protéines, et plus particulièrement une réduction de deux acides aminés clés, a modifié les signaux nutritionnels par le biais d’un complexe appelé GATOR.

GATOR1 et GATOR2 travaillent ensemble pour maintenir mTORC1 en activité. Lorsqu’une cellule a beaucoup de nutriments, GATOR2 active mTORC1. Lorsque les nutriments sont faibles, GATOR1 désactive mTORC1. La limitation de certains acides aminés bloque cette signalisation des nutriments.

Les efforts précédents pour bloquer mTORC se sont concentrés sur l’inhibition de ses signaux cancérigènes. Mais ces inhibiteurs provoquent des effets secondaires importants – et lorsque les patients arrêtent de les prendre, le cancer revient. L’étude suggère que le blocage de la voie des nutriments en limitant les acides aminés par le biais d’un régime pauvre en protéines constitue un autre moyen de bloquer mTORC.

“Nous savions que les nutriments étaient importants dans la régulation de mTORC, mais nous ne savions pas comment ils signalent directement à mTORC. Nous avons découvert que la voie de signalisation des nutriments est tout aussi importante pour réguler mTORC que la voie de signalisation oncogène”, a déclaré le premier auteur de l’étude, Sumeet Solanki, Ph.D., chercheur au Rogel Cancer Center.

Les chercheurs ont confirmé leurs résultats sur des cellules et des souris, où ils ont constaté que la limitation des acides aminés empêchait le cancer de se développer et entraînait une augmentation de la mort cellulaire. Ils ont également examiné des biopsies de tissus de patients atteints d’un cancer du côlon, ce qui a confirmé que des marqueurs élevés de mTORC étaient corrélés à une plus grande résistance à la chimiothérapie et à de plus mauvais résultats. Solanki a déclaré que cela pourrait permettre d’orienter le traitement des patients présentant ce marqueur.

“Un régime pauvre en protéines ne sera pas un traitement autonome. Il doit être associé à quelque chose d’autre, comme la chimiothérapie”, a déclaré Solanki.

Le risque d’un régime pauvre en protéines est que les personnes atteintes d’un cancer présentent souvent une faiblesse musculaire et une perte de poids, que la limitation des protéines pourrait exacerber.

“Mettre les patients atteints de cancer sous un régime pauvre en protéines à long terme n’est pas idéal. Mais si l’on peut trouver des périodes clés – comme au début de la chimiothérapie ou de la radiothérapie – où les patients pourraient suivre un régime pauvre en protéines pendant une semaine ou deux, nous pourrions potentiellement augmenter l’efficacité de ces traitements”, a déclaré Shah.

D’autres recherches permettront d’affiner ce concept de fenêtre thérapeutique pour limiter les acides aminés. Les chercheurs chercheront également à comprendre comment ces voies créent une résistance au traitement et si un inhibiteur pourrait bloquer les complexes GATOR.

Source :https://labblog.uofmhealth.org/lab-report/dietary-change-starves-cancer-cells-overcoming-treatment-resistance

Une nouvelle façon pour contrer l’allergie au blé ?


Le blé est une source majeure de nutrition, mais chez les personnes sensibles, il peut susciter des réactions immunitaires inappropriées. L’allergie au blé et la sensibilité au blé non cœliaque sont causées par diverses protéines de blé, notamment les inhibiteurs de trypsine alpha-amylase (ITA). Ces protéines, comme les protéines du gluten qui peuvent causer la maladie cœliaque, sont incomplètement digérées dans l’estomac de sorte que les épitopes immunogènes atteignent le système digestif inférieur où ils déclenchent la réponse immunitaire indésirable. Le seul traitement totalement efficace de ces réactions immunitaires consiste à éliminer l’aliment déclencheur du régime alimentaire, bien qu’une consommation par inadvertance ou accidentelle puisse encore provoquer des symptômes débilitants chez les personnes sensibles. L’une des approches utilisées consiste à empêcher les protéines causales de provoquer une réaction immunitaire en améliorant leur digestion à l’aide de compléments digestifs protéases qui agissent dans l’estomac ou l’intestin, les clivant pour prévenir ou éteindre la réponse immunitaire nocive. Dans cette étude, un supplément digestif enrichi en caricaïne, une enzyme naturellement présente dans le latex de papaye et conçue à l’origine pour agir contre les protéines du gluten, a été évalué pour sa capacité à digérer les AI du blé. L’efficacité de la digestion a été mesurée quantitativement par chromatographie liquide-spectrométrie de masse, y compris l’examen des sites de clivage et des produits peptidiques. Les produits peptidiques ont été mesurés au cours d’une digestion dans des conditions qui imitent la digestion gastrique in vivo, avec l’utilisation de pepsine seule ou en combinaison avec le supplément pour tester les effets additifs. La détection de divers sites de clivage dans les échantillons traités par le supplément de caricaine suggère la présence de plusieurs enzymes protéolytiques qui agissent en synergie. La caricaïne a montré une action rapide in vitro contre les ITA immunogènes connues, indiquant son utilité pour la digestion des ITA du blé dans le tube digestif supérieur.

Source :https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnut.2022.977206/full

Insuline et dénutrition


La dénutrition représente l’état d’un organisme en déséquilibre nutritionnel, le plus souvent caractérisé par un bilan énergétique et/ou protéique négatif. Il est important de prévenir, de dépister et de traiter la dénutrition protéique qui est un facteur indépendant de morbi-mortalité. En effet, la réduction de la masse maigre correspond à un état de dénutrition, situation extrêmement délétère pour les individus, et qui contribue à la morbidité et à la mortalité des sujets atteints, le plus souvent âgés [1], [2], mais également jeunes [3], [4].

La dénutrition peut être observée dans de nombreuses situations, comme les défauts d’apport, les défauts d’absorption, ou la non-couverture des besoins énergétiques élevés. Il a été montré que les diabètes déséquilibrés provoquent également une dénutrition protéique. Ceci est en partie expliqué par une réduction de la disponibilité en insuline (diabète carencé en insuline) et/ou une diminution de l’action de cette hormone (diabète insulinorésistant) sur les muscles squelettiques. Par ces actions, on peut se poser la question : l’insulinothérapie a-t-elle un effet bénéfique lors du traitement de la dénutrition ? Il semble donc intéressant d’étudier en détails les voies moléculaires impliquées dans la progression de cette sarcopénie, ainsi que les études cliniques disponibles, afin d’envisager des perspectives thérapeutiques.

Les actions anaboliques de l’insuline sur le muscle squelettique
L’insuline est l’hormone anabolique par excellence. Lors de sa sécrétion en situation postprandiale, l’insuline permet le stockage des glucides dans les tissus insulinodépendants, les acides gras dans les adipocytes et les acides aminés dans les muscles squelettiques. En plus de son rôle dans la captation musculaire des nutriments, l’insuline joue un rôle clé dans la croissance musculaire. Loin des repas, la diminution progressive de l’insulinémie et la stabilité de la glucagonémie (voire sa

La dénutrition protéique
La sarcopénie correspond à une perte de masse musculaire et est fréquemment observée chez les personnes âgées. Elle peut également être observée à tout âge lorsque les besoins énergétiques dépassent les apports [13]. Les muscles représentent, en moyenne, entre 40 et 50 % de la masse maigre chez un individu. La prévalence de ce trouble est également possible dans le cadre de l’obésité, on parle « d’obésité sarcopénique ». Dans ce cas, les régimes stricts réalisés préalablement au cours de la vie

Sarcopénie de la personne âgée
Nous avons vu précédemment que l’insuline, ainsi que l’activité physique, jouent un rôle important dans le métabolisme et la croissance des muscles squelettiques. Néanmoins, chez les personnes âgées, la réponse anabolique musculaire à la suite d’une activité physique est altérée [16]. Durant les 24 h postexercice, la synthèse de protéines musculaires est fortement réduite chez ces individus par rapport à des sujets plus jeunes [17]. Une hypothèse expliquant cette altération est une diminution de

Le déséquilibre du diabète comme cause de sarcopénie
Outre le vieillissement, d’autres phénomènes chroniques peuvent fortement altérer l’anabolisme protéique, comme l’hyperglycémie chronique. En cas de diabète de type 1 (DT1), on sait que l’insuffisance du contrôle de la glycémie par l’insuline expose à des réductions du poids corporel. Dans ce cas de carence en insuline, au diagnostic (syndrome cardinal) ou lors du traitement chronique, une réduction de la masse musculaire est constamment présente, comme l’attestent des études de composition

Effets de l’insulinothérapie sur le poids
L’insulinothérapie a sa place, soit en cas de carence absolue en insuline, soit en cas de déséquilibre du diabète, soit en cas de contre-indication (en particulier rénale) des traitements habituels. Les éléments que nous avons vus concernant les effets physiologiques musculaires de l’insuline expliquent que la question des effets thérapeutiques bénéfiques de l’insulinothérapie sur la composition corporelle puisse être logiquement posée. Les données disponibles dans la littérature sur les effets

Effets de l’insulinothérapie sur la sarcopénie de la personne âgée
Jusqu’à une date récente, l’équilibration du diabète passait parfois au second plan chez les personnes âgées face à des comorbidités sévères ou une dégradation de l’état général dont les prises en charge semblaient prioritaires. De plus, l’insulinothérapie est sous-utilisée dans cette tranche d’âge de peur d’induire des contraintes inacceptables chez le patient et sa famille et des hypoglycémies. Or, l’espérance de vie augmentant, il n’est plus rare d’observer de plus en plus fréquemment en

En conclusion, l’analyse actuelle de la littérature est pauvre en essai clinique permettant de montrer avec un niveau de preuves suffisant que l’insulinothérapie seule a des effets bénéfiques sur la sarcopénie de la personne âgée. À l’inverse, l’apport suffisant et répété en protéines est indispensable pour le maintien de la masse maigre (chez la population âgée diabétique ou non) et l’effet de cet apport sera d’autant plus efficace qu’une activité physique y sera associée. Si l’on considère

Source :https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1957255722001717

L’exercice : Un moyen possiblement efficace d’améliorer l’état nutritionnel en vitamine D


La carence en vitamine D est devenue un problème de santé publique très répandu en raison de ses effets néfastes potentiels sur la santé. En général, le statut nutritionnel de la vitamine D dépend de l’exposition au soleil et de l’apport alimentaire ou complémentaire. Cependant, des études récentes ont montré que l’exercice physique pouvait influencer les taux de 25(OH)D circulants, bien que les résultats ne soient pas concluants. Dans cette revue, nous nous sommes concentrés sur l’effet de l’exercice sur les métabolites circulants de la vitamine D et leurs mécanismes possibles. Nous avons constaté que l’exercice d’endurance peut augmenter de manière significative les taux sériques de 25(OH)D chez les personnes présentant une carence en vitamine D, mais n’a pas d’effet significatif chez les personnes présentant une carence en vitamine D. Cet avantage n’a pas été observé avec l’exercice de résistance. Ce bénéfice n’a pas été observé avec l’entraînement de résistance. Seul l’exercice d’endurance chronique peut augmenter de manière significative le taux sérique de 1,25(OH)2D, et l’effet peut dépendre du sexe. L’exercice peut influencer les niveaux de 25(OH)D dans la circulation en régulant soit les métabolites de la vitamine D stockés dans les tissus, soit l’utilisation par les tissus cibles. Les effets de l’exercice sur les taux de 25(OH)D dans la circulation peuvent dépendre de nombreux facteurs, tels que l’état nutritionnel en vitamine D, le type et l’intensité de l’exercice, et le sexe. Par conséquent, des recherches supplémentaires sur les effets et les mécanismes de l’exercice sur les métabolites de la vitamine D sont nécessaires.

Source :https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35807833/

Corrélation entre l’obésité, les habitudes alimentaires et la pression sanguine et l’acide urique


Les taux de prévalence de l’hyperuricémie et de la goutte sont en augmentation. Les études cliniques des facteurs de risque liés à l’hyperuricémie contribuent à la détection précoce, à la prévention et à la gestion de l’hyperuricémie et de la goutte. Des recherches en cours examinent l’association de l’obésité, des habitudes alimentaires et de la pression artérielle (PA) avec l’acide urique sérique (sUA).

Une étude transversale a été menée sur la base de la National Health and Nutrition Examination Survey. Les expositions comprenaient l’indice de masse corporelle (IMC), les habitudes alimentaires et la pression artérielle. La variable de résultat était le niveau de sUA. Les modèles de régression linéaire multivariés pondérés et les ajustements de courbes lisses ont été utilisés pour évaluer l’association de l’IMC, des habitudes alimentaires et de la pression artérielle avec l’ASU.

Il y avait une corrélation significativement positive entre l’IMC et le sUA (β = 0,059, IC 95 % : 0,054 à 0,064, P < 0,00001). Les individus en surpoids et obèses avaient des niveaux de sUA plus élevés que ceux ayant un IMC normal (β = 0,451, IC 95 % : 0,357 à 0,546, P < 0,00001 ; β = 0,853, IC 95 % : 0,760 à 0,946, P < 0,00001 ; respectivement). L’apport énergétique alimentaire était positivement corrélé à la sUA (β = 0,000, IC 95 % : 0,000 à 0,000, P = 0,01057). L’apport alimentaire en glucides et en fibres était négativement corrélé avec l’ASU (β = – 0,001, IC à 95 % : – 0,002 à – 0,000, P < 0,00001 ; β = – 0,008, IC à 95 % : – 0,011 à – 0,004, P = 0,00001 ; respectivement). De plus, la PA systolique était positivement corrélée à la sUA (β = 0,006, IC 95 % : 0,003 à 0,009, P = 0,00002). Cependant, aucune différence statistique n’a été trouvée concernant les associations entre l’apport alimentaire en sucres totaux, en protéines, en graisses totales, en cholestérol et la PA diastolique avec la sUA.

L’enquête transversale actuelle d’un échantillon national représentatif de participants américains a montré que l’IMC, l’apport énergétique alimentaire et la pression artérielle systolique étaient positivement corrélés avec les niveaux de sUA ; l’apport en glucides alimentaires et en fibres était négativement corrélé avec les niveaux de sUA. Ces résultats pourraient être utiles pour la gestion et le traitement de l’hyperuricémie et de la goutte.

source :https://bmcendocrdisord.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12902-022-01112-5

Un nouvel édulcorant hypocalorique pourrait aussi améliorer la santé intestinale


Si l’on en croit la grande variété de sodas, de bonbons et de produits de boulangerie vendus dans le monde entier, il est clair que les gens aiment leurs friandises. Mais consommer trop de sucre blanc de table ou d’édulcorant artificiel peut entraîner des problèmes de santé. Dans leur quête d’un meilleur édulcorant, les chercheurs du Journal of Agricultural and Food Chemistry de l’ACS ont découvert un mélange hypocalorique aussi sucré que le sucre de table et qui, dans des expériences en laboratoire, nourrit les “bons” microbes intestinaux.

Les édulcorants artificiels ont explosé en popularité parce qu’ils permettent aux gens de consommer des sucreries sans les calories. Cependant, bien qu’ils soient considérés comme sûrs pour la consommation humaine, des études menées sur des animaux et des humains suggèrent que certains d’entre eux peuvent stimuler l’appétit, entraînant une augmentation de la consommation alimentaire et une prise de poids, ainsi que d’autres effets négatifs sur la santé. C’est pourquoi les chercheurs se sont tournés vers l’étude de substances hypocaloriques ou extrêmement sucrées provenant de sources naturelles comme substituts possibles. Par exemple, les galactooligosaccharides – que l’on trouve dans le lait des mammifères – sont des sucres hypocaloriques à activité prébiotique qui peuvent constituer une source d’énergie pour les microbes intestinaux bénéfiques, mais ils ne sont pas assez sucrés pour remplacer le sucre de table. Par ailleurs, les extraits du fruit du luo han guo contiennent des mogrosides, des composés 200 à 300 fois plus sucrés que le sucre de table. Mais ces extraits ont parfois un goût désagréable, qui peut être éliminé par des enzymes. F. Javier Moreno et ses collègues ont donc voulu tirer parti des meilleurs aspects de ces deux substances naturelles, en utilisant des enzymes pour modifier les mogrosides tout en produisant simultanément des galactooligosaccharides pour un tout nouvel édulcorant hypocalorique.

Les chercheurs ont commencé par le lactose et le mogroside V (le principal mogroside du fruit luo han guo). Lorsqu’ils ont ajouté des enzymes β-galactosidase, les chercheurs ont obtenu un mélange contenant principalement des galactooligosaccharides et une petite quantité de mogrosides modifiés. Un panel sensoriel entraîné a signalé que la nouvelle combinaison avait un pouvoir sucrant similaire à celui du saccharose (sucre de table), ce qui suggère qu’elle pourrait être acceptable pour les consommateurs. Dans des expériences en éprouvette, le nouvel édulcorant a augmenté les niveaux de plusieurs microbes bénéfiques de l’intestin humain, notamment les espèces bactériennes Bifidobacterium et Lactobacillus. En outre, l’augmentation des métabolites produits par les bactéries, tels que l’acétate, le propionate et le butyrate, indique que le mélange pourrait avoir un effet prébiotique sur le microbiome intestinal. Selon les chercheurs, ce nouvel édulcorant est prometteur au vu de ces premières analyses, et leur prochaine étape consistera à étudier de plus près l’impact de la substance sur la santé intestinale de l’homme.

Source ;https://www.acs.org/content/acs/en/pressroom/newsreleases/2022/august/new-low-calorie-sweetener-could-improve-gut-health.html

Supplémentation en arginine et glutamine sur les taux de transthyrétine chez les grands brûlés


L’objectif de cette étude était d’examiner l’influence d’une supplémentation en immunomodulateurs arginine et glutamine sur les niveaux de transthyrétine chez les patients brûlés.

Cette revue systématique a suivi le protocole proposé et enregistré dans PROSPERO (CRD42021239526) et a été réalisée en suivant la liste de contrôle PRISMA pour les revues systématiques. Quarante-quatre études ont été évaluées. Sur ces 44, nous en avons inclus 6 pour une analyse complète.

Dans cinq des six essais cliniques, la glutamine était l’immunomodulateur le plus utilisé (0,5 g-kg-d-1 ou 12-14 g/j), suivie par l’arginine dans trois des essais cliniques (10-14 g/j chez les adultes ou 2% de la valeur énergétique totale chez les enfants). Selon les conclusions de ces études, les patients ayant reçu l’un ou l’autre de ces suppléments ont présenté les résultats suivants : augmentation des valeurs de la transthyrétine, de la réponse lymphoproliférative et de la glutamine sérique, ainsi qu’un séjour plus court dans l’unité de soins intensifs, une réduction significative des valeurs de la protéine C-réactive et une tendance à une guérison plus rapide des brûlures par rapport aux groupes témoins.

Au vu du contenu de la présente revue, il est possible d’affirmer que la supplémentation en immunomodulateurs chez les patients brûlés est une stratégie efficace pour leur traitement, et que l’offre nutritionnelle adéquate peut être un prédicteur d’une issue favorable. Cependant, en ce qui concerne l’augmentation des valeurs de la transthyrétine, ce résultat doit être considéré avec réserve car les valeurs peuvent être modifiées par l’activité inflammatoire, et pas nécessairement liées à l’utilisation d’un supplément.

Les détails par ici :https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0899900722000703

Le zinc peut-il contribuer à la prise en charge du diabète de type 2 ?


Le zinc est un nutriment important qui peut aider le système immunitaire et réduire le risque de certaines maladies. Certaines données suggèrent que le zinc pourrait être bénéfique pour la gestion du diabète de type 2. D’autres recherches font état d’un lien potentiel entre la carence en zinc et le diabète. Cependant, des recherches supplémentaires sont nécessaires.

Le diabète de type 2 est la forme la plus courante de diabète, touchant plus de 37 millions d’Américains de Source sûre. Il survient lorsqu’une personne ne réagit pas de manière typique à l’insuline, une hormone qui aide à réguler la glycémie.

Le zinc est un nutriment présent naturellement dans de nombreux aliments, tels que les haricots, la viande et le poisson. On peut également le prendre sous forme de complément alimentaire. Il contribue à soutenir un certain nombre de fonctions dans l’organisme, notamment le système immunitaire, car il possède des propriétés antioxydantes. Bien que les carences en zinc soient rares aux États-Unis, elles peuvent survenir si le régime alimentaire d’une personne est insuffisant.

En raison des avantages possibles du zinc pour la santé, certaines données indiquent qu’il pourrait avoir un effet protecteur contre le diabète et améliorer le pronostic des personnes atteintes de cette maladie.

Dans cet article, les chercheurs examinent le lien potentiel entre le diabète et le zinc, notamment la question de savoir si le zinc peut aider à gérer le diabète de type 2.

Source :https://www.medicalnewstoday.com/articles/zinc-and-diabetes-type-2

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