Une étude montre l’impact des aliments “hyper-appétents” sur quatre régimes alimentaires.


Si perdre du poids faisait partie de vos résolutions pour 2023, les conclusions de chercheurs de l’université du Kansas et des National Institutes of Health (NIH) pourraient vous donner des indications plus claires sur les aliments que vous mettez dans votre assiette.

À partir des données d’études antérieures, les chercheurs ont cherché à déterminer quelles caractéristiques des repas étaient importantes pour déterminer le nombre de calories consommées. Ils ont constaté que trois caractéristiques des repas entraînaient systématiquement une augmentation de l’apport calorique dans quatre régimes alimentaires différents : la densité énergétique des repas (c’est-à-dire le nombre de calories par gramme d’aliment), la quantité d’aliments “hyper appétissants” et la rapidité avec laquelle les repas étaient consommés. La teneur en protéines des repas a également contribué à l’apport calorique, mais son effet était plus variable.

Décrits pour la première fois par la scientifique de la KU, Tera Fazzino, en 2019, les aliments hyper-palatables présentent des combinaisons spécifiques de graisses, de sodium de sucre et de glucides – pensez aux chips – qui les rendent artificiellement gratifiants à manger et plus difficiles à arrêter de consommer.

“Nous voulions savoir comment les caractéristiques hyper appétissantes des aliments, combinées à d’autres facteurs, influençaient la quantité de calories qu’une personne consommait au cours d’un repas”, a déclaré Fazzino, qui est directeur associé du Cofrin Logan Center for Addiction Research and Treatment au KU Life Span Institute, et professeur adjoint au département de psychologie de la KU.

Fazzino, ainsi que des chercheurs du National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases du NIH, ont écrit dans la revue Nature Food que l’hyper-palatabilité augmentait la quantité d’énergie consommée dans quatre régimes alimentaires : faible teneur en glucides, faible teneur en graisses, régime basé sur des aliments non transformés et régime basé sur des aliments ultra-transformés.

Les recommandations en matière de régime alimentaire pour la gestion du poids pourraient être éclairées en comprenant comment certains aliments permettent aux gens de manger moins de calories sans leur donner faim. On conseille souvent aux gens d’éviter les aliments à forte densité énergétique, comme les biscuits ou le fromage, qui peuvent entraîner une suralimentation passive. On leur conseille plutôt des aliments à faible densité énergétique, comme les épinards, les carottes et les pommes. Mais les aliments caractérisés comme hyper appétissants peuvent être moins familiers aux gens, et ils peuvent les ajouter sans le savoir dans leur assiette.

Si les aliments hyper appétissants sont parfois également denses en énergie, la nouvelle étude suggère que ces aliments hyper appétissants contribuent indépendamment à l’apport calorique des repas. Selon M. Fazzino, ces résultats viennent s’ajouter à un nombre croissant de recherches qui montrent que l’hyper-appétence joue un rôle dans les choix alimentaires des gens et dans leur poids.

“Nous espérons que les informations sur les aliments hyper-appétents seront diffusées pour que les individus puissent en tenir compte dans leurs choix alimentaires et que les scientifiques continueront à examiner les caractéristiques hyper-appétentes comme un facteur potentiel influençant l’apport énergétique”, a-t-elle déclaré.

Source :https://www.nature.com/articles/s43016-022-00688-4

Le trouble de l’alimentation ARFID est hautement héritable


Selon une étude de jumeaux portant sur ce type relativement nouveau de trouble du comportement alimentaire, le trouble du comportement alimentaire aigu est fortement influencé par des facteurs génétiques. L’étude a été publiée dans la revue JAMA Psychiatry par des chercheurs du Karolinska Institutet.

L’ARFID est un trouble alimentaire grave qui entraîne une malnutrition et des carences nutritionnelles. Les chercheurs estiment qu’entre un et cinq pour cent de la population est touchée par ce trouble alimentaire.

Contrairement à l’anorexie mentale, l’ARFID ne concerne pas l’expérience que le patient a de son propre corps et la peur de prendre du poids. Au contraire, la maladie se caractérise par l’évitement de certains types d’aliments en raison d’une gêne sensorielle due aux caractéristiques ou à l’apparence des aliments, ou par exemple, la peur de s’étouffer, une phobie des intoxications alimentaires ou un manque d’appétit.

Des chercheurs du Karolinska Institutet ont maintenant étudié l’importance des facteurs génétiques dans le développement de l’ARFID. Une cohorte de près de 17 000 paires de jumeaux suédois nés entre 1992 et 2010 a participé à l’étude. Au total, 682 enfants âgés de six à douze ans atteints du syndrome d’immunodéficience acquise ont pu être identifiés.

Les chercheurs ont utilisé la méthode des jumeaux pour déterminer l’influence des gènes et de l’environnement sur l’apparition de la maladie.

“Nous savons que les vrais jumeaux partagent tous les gènes et que les faux jumeaux partagent environ la moitié des gènes qui rendent les gens différents. Lorsque nous constatons alors qu’un certain trait est plus fréquent chez les deux membres d’une paire de vrais jumeaux que chez les faux jumeaux, cela indique qu’il existe une influence génétique. Nous pouvons alors estimer le degré d’influence des facteurs génétiques sur un trait de caractère”, explique Lisa Dinkler.

Les chercheurs ont découvert que la composante génétique du développement de l’ARFID était élevée, 79 %. Cela signifie que 79 pour cent du risque de développer l’ARFID peut être expliqué par des facteurs génétiques.

“Cette étude suggère que le syndrome d’immunodéficience acquise est hautement héréditaire. La composante génétique est plus élevée que celle des autres troubles alimentaires et comparable à celle des troubles neuropsychiatriques tels que l’autisme et le TDAH”, explique Lisa Dinkler, chercheuse postdoctorale au département d’épidémiologie médicale et de biostatistique du Karolinska Institutet.

Le diagnostic du DIFA est relativement récent. En 2013, le trouble a été inclus dans le Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux, le DSM-5, et cette année, il a été inclus dans le manuel de diagnostic de l’Organisation mondiale de la santé, la CIM. La dernière édition, la CIM-11, sera introduite dans le système de santé suédois dans quelques années. Par conséquent, le diagnostic ne fait pas encore officiellement partie du système de santé et des soins médicaux suédois.

La prochaine étape de la recherche du Dr Dinkler est d’étudier dans quelle mesure le DRAFID est associé à d’autres diagnostics psychiatriques, tels que l’anxiété et la dépression, les troubles du développement neurologique et les problèmes gastro-intestinaux.

“Nous utiliserons des études de jumeaux pour vérifier dans quelle mesure le syndrome d’immunodéficience acquise partage des facteurs génétiques et environnementaux sous-jacents avec ces pathologies”, explique le Dr Dinkler.

L’étude a été principalement financée par le Conseil suédois de la recherche, le Fonds suédois pour la santé mentale, la Fondation Fredrik et Ingrid Thuring, Lundbeckfonden, NIMH et la Fondation de recherche sur le cerveau et le comportement. Plusieurs des chercheurs ont reçu des honoraires de sociétés privées pour des travaux effectués en dehors de cette étude, voir l’article scientifique pour plus d’informations.

Source :https://jamanetwork.com/journals/jamapsychiatry/fullarticle/2801119

Un mode de vie sain est la clé d’un déclin plus lent de la mémoire


Un mode de vie sain, en particulier une alimentation saine, est associé à un ralentissement du déclin de la mémoire, selon une étude menée sur dix ans auprès de personnes âgées en Chine, publiée aujourd’hui dans The BMJ.

Même pour les porteurs du gène de l’apolipoprotéine E (APOE) – le plus grand facteur de risque connu de la maladie d’Alzheimer et des démences apparentées – un mode de vie sain ralentit la perte de mémoire.

La mémoire décline continuellement avec l’âge, mais les résultats des études existantes sont insuffisants pour évaluer l’effet d’un mode de vie sain sur la mémoire à un âge avancé. Et compte tenu des nombreuses causes possibles du déclin de la mémoire, une combinaison de comportements sains pourrait être nécessaire pour obtenir un effet optimal.

Pour approfondir cette question, les chercheurs ont analysé les données de 29 000 adultes âgés d’au moins 60 ans (âge moyen : 72 ans ; 49 % de femmes) présentant une fonction cognitive normale et participant à l’étude China Cognition and Aging Study.

Au début de l’étude, en 2009, la fonction de mémoire a été mesurée à l’aide du test d’apprentissage verbal auditif (AVLT) et les participants ont été soumis à un test de dépistage du gène APOE (20 % se sont révélés porteurs). Des évaluations de suivi ont ensuite été réalisées au cours des dix années suivantes, en 2012, 2014, 2016 et 2019.

Un score de mode de vie sain combinant six facteurs a ensuite été calculé : une alimentation saine, un exercice physique régulier, des contacts sociaux actifs (par exemple, voir les amis et la famille), une activité cognitive (par exemple, écrire, lire, jouer au mahjong), ne pas fumer et ne jamais boire d’alcool.

En fonction de leur score, compris entre 0 et 6, les participants ont été répartis en groupes de style de vie favorables (4 à 6 facteurs de santé), moyens (2 à 3 facteurs de santé) ou défavorables (0 à 1 facteur de santé) et en groupes de porteurs et de non-porteurs de l’APOE.

Après avoir pris en compte une série d’autres facteurs sanitaires, économiques et sociaux, les chercheurs ont constaté que chaque comportement sain individuel était associé à un déclin de la mémoire plus lent que la moyenne sur 10 ans.

Un régime alimentaire sain avait l’effet le plus fort sur le ralentissement du déclin de la mémoire, suivi par l’activité cognitive puis l’exercice physique.

Par rapport au groupe ayant un mode de vie défavorable, le déclin de la mémoire dans le groupe ayant un mode de vie favorable était plus lent de 0,28 point sur 10 ans, sur la base d’un score standardisé (score z) de l’AVLT, et le déclin de la mémoire dans le groupe ayant un mode de vie moyen était plus lent de 0,16 point.

Les participants porteurs du gène APOE ayant un mode de vie favorable et moyen ont également connu un déclin de la mémoire plus lent que ceux ayant un mode de vie défavorable (0,027 et 0,014 points par an plus lent, respectivement).

De plus, les personnes ayant un mode de vie favorable ou moyen étaient près de 90 % et près de 30 % moins susceptibles de développer une démence ou une déficience cognitive légère que celles ayant un mode de vie défavorable, et le groupe APOE a obtenu des résultats similaires.

Il s’agit d’une étude d’observation qui ne peut donc pas établir de cause et les chercheurs reconnaissent certaines limites, telles que le risque d’erreurs de mesure dues à l’autodéclaration des facteurs liés au mode de vie, et la possibilité d’un biais de sélection, certains participants n’étant pas revenus pour les évaluations de suivi.

Mais il s’agissait d’une étude de grande envergure avec une longue période de suivi, permettant d’évaluer les facteurs individuels liés au mode de vie sur la fonction de la mémoire au fil du temps. Et les résultats sont restés significatifs après d’autres analyses, ce qui suggère qu’ils sont solides.

En tant que tels, les chercheurs affirment que leurs résultats fournissent des preuves solides que l’adhésion à un mode de vie sain combinant des comportements positifs est associée à un ralentissement du déclin de la mémoire, même chez les personnes génétiquement prédisposées au déclin de la mémoire.

Ils suggèrent que d’autres recherches pourraient se concentrer sur les effets d’un mode de vie sain sur le déclin de la mémoire tout au long de la vie, reconnaissant que les problèmes de mémoire peuvent également affecter les personnes plus jeunes, non incluses dans cette étude. “Ces résultats pourraient offrir des informations importantes pour les initiatives de santé publique visant à protéger les personnes âgées contre le déclin de la mémoire”, concluent-ils.

“La prévention est importante, étant donné l’absence de traitements efficaces pour la maladie d’Alzheimer et les démences apparentées”, affirment les chercheurs dans un éditorial lié.

Ils soulignent toutefois que ces résultats ne permettent pas de déterminer lequel des six comportements de santé inclus dans le score (ou une combinaison spécifique) constitue la meilleure cible pour la prévention des démences, ni à quel moment de la vie il convient de concentrer les efforts de prévention. Les auteurs ajoutent qu’il est également nécessaire d’approfondir les connaissances pour déterminer si les différences observées dans cette étude en matière de déclin de la mémoire sont cliniquement significatives.

Ils suggèrent qu’une approche similaire à celle qui a conduit à une réduction substantielle des maladies cardiovasculaires devrait être adoptée pour la prévention de la démence, “en identifiant non seulement les facteurs les plus importants, mais aussi le seuil à partir duquel ils sont importants, et l’âge auquel l’intervention est susceptible d’être la plus efficace”.

Source :https://www.bmj.com/content/380/bmj-2022-072691

Des chercheurs cartographient les effets des nutriments alimentaires sur les maladies


Des chercheurs du Francis Crick Institute et du King’s College London ont créé un outil permettant de prédire les effets de différents régimes alimentaires sur les cellules cancéreuses et les cellules saines.

Leurs travaux pourraient contribuer à démêler les subtils changements métaboliques associés à différents types de nutriments et à améliorer notre compréhension du lien entre alimentation et maladie.

Le métabolisme désigne l’ensemble des processus qui permettent à un organisme d’utiliser les nutriments de son environnement afin de fonctionner. Les quantités relatives de sucres, de graisses et de protéines dans l’alimentation déterminent le “carburant” disponible pour les cellules, ainsi que la manière dont ces cellules traitent les nutriments. Les cellules cancéreuses, comme les autres cellules malades, modifient leur métabolisme pour favoriser leur survie et leur croissance.

Dans le cadre de cette étude, publiée dans iScience, l’équipe de recherche du Centre for Host-Microbiome Interactions du King’s College de Londres a d’abord créé une carte complète de toutes les voies métaboliques chez la souris. L’équipe du Crick a ensuite recueilli des données expérimentales à intégrer dans le modèle en mesurant les niveaux d’expression des gènes dans le foie et les tumeurs du foie de souris qui avaient été nourries soit avec un régime “sain”, soit avec un régime “malsain”, riche en graisses et en sucres.

Ils ont constaté des changements spécifiques du métabolisme associés aux régimes malsains, qui favorisaient la production de glycérol et de succinate dans les tissus cancéreux et sains. Ils ont également observé que les différences de métabolisme entre les cellules saines et cancéreuses étaient plus importantes dans le contexte d’un régime alimentaire malsain, ce qui suggère que les tumeurs sont capables de mieux exploiter les régimes alimentaires malsains pour favoriser leur survie et leur croissance.

Patricia Nunes, chercheur principal du laboratoire Crick, a déclaré : “En utilisant les données expérimentales du laboratoire, le modèle nous permet de commencer à comprendre les changements métaboliques complexes qui se produisent dans les tissus en raison de nutriments spécifiques dans l’alimentation.”

Dimitrios Anastasiou, chef du laboratoire du métabolisme du cancer du Crick, a déclaré : “Nous savons qu’une mauvaise alimentation fait des ravages dans le métabolisme de notre corps. Elle peut provoquer l’obésité et favoriser les maladies du foie, qui, à leur tour, peuvent évoluer vers un cancer du foie. Nous voulons comprendre quels sont les nutriments présents dans notre alimentation, et selon quelles combinaisons, qui entraînent ces conséquences néfastes.”

L’équipe a ensuite modélisé les effets d’un changement des composants du régime alimentaire — de sain à malsain, et de malsain à sain — dans diverses combinaisons. Ils ont observé que, si certaines fonctions métaboliques spécifiques au cancer persistaient dans le cadre d’un régime sain, nombre d’entre elles pouvaient également être inversées, mais uniquement lorsque les graisses et les glucides étaient limités.

Frederick Clasen, premier auteur et doctorant conjointement au Crick et au King’s College de Londres, a déclaré : “Les applications potentielles de ces travaux sont d’une grande portée. Nous pouvons maintenant voir quels changements dans le régime alimentaire ont réellement un impact sur le métabolisme cellulaire, et lesquels ont très peu d’effet parce que les cellules sont déjà programmées pour puiser les nutriments manquants dans leur environnement.

Saeed Shoaie, chef du groupe de biologie systémique translationnelle de la faculté des sciences dentaires, orales et craniofaciales du King’s College de Londres, a déclaré : “Pour augmenter encore la précision des prédictions de notre modèle, nous sommes en train de générer des modèles de métabolisme plus sophistiqués, qui tiennent compte de la façon dont les différents organes échangent des métabolites, et de la façon dont les bactéries de l’intestin influencent les nutriments disponibles pour les tissus.”

Anastasiou conclut : “Notre approche peut être utilisée pour aider à guider les changements de régime alimentaire qui complètent les traitements de différentes maladies. Mais l’utilisation la plus efficace de cette compréhension sera de prévenir davantage de maladies en nous aidant à sélectionner les aliments que nous mangeons.”

Source :https://www.crick.ac.uk/news/2023-01-26_researchers-map-the-effects-of-dietary-nutrients-on-disease

Pourquoi un régime riche en gras pourrait réduire la capacité du cerveau à réguler la prise alimentaire


Le fait de suivre régulièrement un régime riche en graisses et en calories pourrait réduire la capacité du cerveau à réguler l’apport calorique. De nouvelles recherches menées sur des rats et publiées dans The Journal of Physiology ont révélé qu’après de courtes périodes d’alimentation riche en graisses et en calories, le cerveau s’adapte pour réagir à ce qu’il ingère et réduit la quantité de nourriture consommée pour équilibrer l’apport calorique. Les chercheurs du Penn State College of Medicine, aux États-Unis, suggèrent que l’apport calorique est régulé à court terme par des cellules appelées astrocytes (de grandes cellules en forme d’étoile dans le cerveau qui régulent de nombreuses fonctions différentes des neurones dans le cerveau) qui contrôlent la voie de signalisation entre le cerveau et l’intestin. Une alimentation continue riche en graisses et en calories semble perturber cette voie de signalisation.

Comprendre le rôle du cerveau et les mécanismes complexes qui conduisent à la suralimentation, un comportement qui peut entraîner une prise de poids et l’obésité, pourrait aider à développer des thérapies pour la traiter. L’obésité est un problème de santé publique mondial car elle est associée à un risque accru de maladies cardiovasculaires et de diabète de type 2. En Angleterre, 63 % des adultes sont considérés comme ayant un poids supérieur au poids santé et environ la moitié d’entre eux vivent avec l’obésité. Un enfant sur trois quittant l’école primaire est en surpoids ou obèse1.

Le Dr Kirsteen Browning, du Penn State College of Medicine, aux États-Unis, a déclaré,

“L’apport calorique semble être régulé à court terme par les astrocytes. Nous avons constaté qu’une brève exposition (trois à cinq jours) à un régime riche en graisses/calories a le plus grand effet sur les astrocytes, déclenchant la voie de signalisation normale pour contrôler l’estomac. Au fil du temps, les astrocytes semblent se désensibiliser à la nourriture riche en graisses. Vers 10-14 jours de régime riche en graisses et en calories, les astrocytes semblent ne plus réagir et la capacité du cerveau à réguler l’apport calorique semble se perdre. Cela perturbe la signalisation à l’estomac et retarde son vidage.”

Les astrocytes réagissent initialement à l’ingestion d’aliments riches en graisses et en calories. Leur activation déclenche la libération de gliotransmetteurs, des substances chimiques (dont le glutamate et l’ATP) qui excitent les cellules nerveuses et permettent aux voies de signalisation normales de stimuler les neurones qui contrôlent le fonctionnement de l’estomac. Cela permet à l’estomac de se contracter correctement pour se remplir et se vider en réponse au passage des aliments dans le système digestif. Lorsque les astrocytes sont inhibés, la cascade est perturbée. La diminution des substances chimiques de signalisation entraîne un retard dans la digestion, car l’estomac ne se remplit et ne se vide pas correctement.

Cette étude rigoureuse s’est appuyée sur l’observation du comportement pour surveiller la prise alimentaire chez des rats (N=205, 133 mâles, 72 femelles) qui ont reçu un régime témoin ou un régime riche en graisses et en calories pendant un, trois, cinq ou 14 jours. Cette méthode a été combinée à des approches pharmacologiques et génétiques spécialisées (à la fois in vivo et in vitro) pour cibler des circuits neuronaux distincts. Cela a permis aux chercheurs d’inhiber spécifiquement les astrocytes dans une région particulière du tronc cérébral (la partie postérieure du cerveau qui relie le cerveau à la moelle épinière), de sorte qu’ils ont pu évaluer le comportement des neurones individuels pour étudier le comportement des rats lorsqu’ils sont éveillés.

Des études humaines devront être menées pour confirmer si le même mécanisme se produit chez l’homme. Si c’est le cas, des tests supplémentaires seront nécessaires pour évaluer si le mécanisme peut être ciblé en toute sécurité sans perturber d’autres voies neuronales.

Les chercheurs prévoient de poursuivre l’étude de ce mécanisme. Le Dr Kirsteen Browning a déclaré,

“Nous n’avons pas encore découvert si la perte d’activité des astrocytes et du mécanisme de signalisation est la cause de la suralimentation ou si elle se produit en réponse à la suralimentation. Nous sommes impatients de découvrir s’il est possible de réactiver la capacité apparemment perdue du cerveau à réguler l’apport calorique. Si c’est le cas, cela pourrait conduire à des interventions permettant de rétablir la régulation des calories chez l’homme.”

Source :https://www.physoc.org/news_article/why-a-high-fat-diet-could-reduce-the-brains-ability-to-regulate-food-intake/

Impact de l’allaitement maternel sur l’insuffisance pondérale à la naissance, les troubles du poids chez le nourrisson et le développement de l’enfant


Il a été prouvé que la petite enfance est la meilleure période pour améliorer les résultats en matière de santé pour la phase ultérieure de la vie. La composition du lait maternel humain a évolué au cours des millénaires pour soutenir et maintenir la vie du nourrisson pendant les premières années de sa vie. Pour obtenir les effets nécessaires au maintien de la vie, le lait maternel est rempli de graisses, de protéines, de glucides et d’un large éventail de composés bioactifs tels que les immunoglobulines, la lactoferrine et les cytokines. Il a été démontré que les composés immunologiques du lait maternel réduisent les infections du tractus gastro-intestinal, les infections des voies respiratoires, les hospitalisations, les otites moyennes aiguës, les réactions allergiques et les infections des voies urinaires. Bien que l’allaitement maternel fasse prendre moins de poids aux nouveau-nés au début de leur vie que le lait maternisé, le lait maternel améliore la composition corporelle en réduisant l’adiposité. Un dépôt adipeux plus élevé chez les nourrissons est lié à un risque accru d’obésité infantile à l’avenir. En raison des avantages considérables pour la santé, l’Organisation mondiale de la santé (OMS) recommande de commencer l’allaitement maternel dans l’heure qui suit la naissance et de le poursuivre pendant au moins six mois. L’allaitement maternel est apparu comme une source supérieure de nutrition qui peut favoriser un développement physiologique et cognitif sain et protéger contre les défis de la maladie chez les nourrissons de faible poids de naissance. Cette revue résume les preuves potentielles qui soulignent l’impact potentiel du lait maternel sur la santé des nourrissons de faible poids de naissance.

source :https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9870598/

La vitamine D comme traitement adjuvant des ulcères du pied diabétique


L’ulcère du pied diabétique (UDP) est une combinaison de neuropathie et d’ischémie sur les membres inférieurs du patient diabétique. Il représente un lourd fardeau en termes de taux d’amputation des membres, de mortalité, d’invalidité, de charge économique et de qualité de vie pour les patients diabétiques. La guérison de l’UDP prend généralement de 3 à 6 mois, voire jusqu’à un an. Les patients atteints d’UDP présentent également un risque accru de carence en vitamine D. Or, la vitamine D a des effets sur la réponse immunitaire, la sécrétion d’insuline et la sensibilité. La longue durée de guérison de l’UDP pose un problème pour la santé du patient, son emploi, ses revenus, sa qualité de vie, son économie et ses soins de santé. Par conséquent, les chercheurs ont pour objectif de réaliser une méta-analyse pour évaluer la fiabilité de la supplémentation en vitamine D sur le résultat clinique de l’ulcère du pied diabétique.

Les chercheurs ont effectué une recherche documentaire systématique conformément à la directive PRISMA sur Cochrane Library, PubMed, Google Scholar, ProQuest, EBSCO et ScienceDirect du 16 au 24 juin 2022. L’effet de la supplémentation en vitamine D sur les patients souffrant d’ulcères du pied diabétique a été analysé à l’aide d’un outil de méta-analyse complet. La surface de l’ulcère, le cholestérol total, les triglycérides, la protéine C-réactive, l’HbA1c et la glycémie à jeun ont été évalués avec des intervalles de confiance à 95 % en utilisant des modèles à effets fixes ou à effets aléatoires.

Ils ont inclus 4 articles avec 197 personnes comme échantillon rapportant la capacité de la vitamine D comme traitement pour les patients atteints d’UDP. L’analyse groupée a montré des différences significatives en ce qui concerne la surface de l’ulcère, la vitamine D sérique, le cholestérol total, le glucose plasmatique à jeun, les triglycérides, la protéine C-réactive et l’HbA1c. Résultats non significatifs sur la vitesse de sédimentation des érythrocytes et les taux de lipoprotéines de haute densité.

La supplémentation en vitamine D est bénéfique en tant que traitement adjuvant de l’ulcère du pied diabétique. Elle peut accélérer la cicatrisation des plaies et diminuer la charge causée par les ulcères du pied diabétique.

Source :https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S2405457723000128

Association des polyphénols du microbiote avec la santé cardiovasculaire dans le cadre d’un régime méditerranéen


Le régime méditerranéen (MedDiet) est riche en polyphénols, des composés phytochimiques bénéfiques pour la santé cardiovasculaire. Les composés phénoliques ont une faible biodisponibilité mais ils sont largement métabolisés par le microbiote intestinal. Nous avons donc cherché à évaluer l’association des métabolites phénoliques microbiens (MPM) avec l’adhésion au MedDiet, et leur relation avec la santé cardiovasculaire idéale (ICVH) et les facteurs de risque cardiovasculaire.

Cette sous-étude transversale de l’essai PREDIMED a inclus 200 participants du centre de recrutement de la clinique de Barcelone. Cinq MPM ont été identifiés et quantifiés à l’aide d’une nouvelle méthode basée sur la chromatographie liquide couplée à la spectrométrie de masse : l’acide protocatéchuique (PCA), l’entérodiol glucuronide (EDG), l’entérolactone glucuronide (ELG), l’acide vanillique glucuronide (VAG) et l’urolithine B glucuronide (UBG). Des régressions ajustées multivariables ont été utilisées pour évaluer les associations entre le MPM et l’adhésion au MedDiet, le score ICVH, les paramètres biochimiques et la pression sanguine. En outre, un score de MPM a été calculé comme la somme pondérée de l’adhésion au régime alimentaire et de l’ICVH et s’est avéré être directement associé. Parmi les polyphénols individuels, l’UBG était inversement associé au LDL-cholestérol.

Un score de MPM urinaire était associé à une meilleure adhésion au MedDiet et à l’ICVH, et les MPM individuels étaient liés à une meilleure santé cardiovasculaire. Ces résultats suggèrent que le MedDiet peut affecter le microbiote intestinal, dont les métabolites sont liés à la santé cardiovasculaire.

Source :https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0963996923000443

Le nitrate alimentaire augmente significativement la force musculaire pendant l’exercice


Une nouvelle étude a révélé que la consommation de nitrate alimentaire – la molécule active contenue dans le jus de betterave – augmente de manière significative la force musculaire pendant l’exercice.

Bien que l’on sache que le nitrate alimentaire améliore l’exercice physique, en stimulant l’endurance et en améliorant l’exercice de haute intensité, les chercheurs ont encore beaucoup à apprendre sur les raisons de cet effet et sur la façon dont notre organisme convertit le nitrate alimentaire que nous ingérons en oxyde nitrique qui peut être utilisé par nos cellules.

Pour combler cette lacune, des chercheurs de l’université d’Exeter et des National Institutes of Health des États-Unis ont suivi la distribution du nitrate ingéré dans la salive, le sang, les muscles et l’urine de dix volontaires en bonne santé, auxquels on a ensuite demandé d’effectuer un exercice maximal des jambes. L’équipe voulait découvrir où le nitrate alimentaire était actif dans l’organisme, afin de donner des indices sur les mécanismes en jeu.

Une heure après la prise du nitrate, les participants ont été invités à effectuer 60 contractions du quadriceps – le muscle de la cuisse qui agit en redressant le genou – à une intensité maximale pendant cinq minutes sur un appareil d’exercice. L’équipe a constaté une augmentation significative du taux de nitrate dans le muscle. Pendant les exercices, les chercheurs ont constaté que cette augmentation du taux de nitrate entraînait une augmentation de la force musculaire de 7 %, par rapport à la prise d’un placebo par les participants.

Andy Jones, professeur de physiologie appliquée à l’université d’Exeter, a déclaré : “Nos recherches ont déjà fourni un grand nombre de preuves des propriétés d’amélioration de la performance du nitrate alimentaire, que l’on trouve couramment dans le jus de betterave. Il est intéressant de noter que cette dernière étude fournit les meilleures preuves à ce jour sur les mécanismes qui expliquent pourquoi le nitrate alimentaire améliore la performance musculaire humaine.”

Des études antérieures avaient révélé une augmentation du nitrate dans les tissus et les liquides organiques après l’ingestion de nitrate alimentaire marqué. En utilisant le traceur dans la nouvelle étude, les chercheurs ont pu évaluer avec précision où le nitrate est augmenté et actif, et ont également jeté un nouvel éclairage sur la façon dont le nitrate que nous consommons est utilisé pour améliorer les performances à l’effort.

“Cette étude fournit la première preuve directe que les niveaux de nitrate musculaire sont importants pour la performance à l’effort, probablement en agissant comme une source d’oxyde nitrique”, a déclaré le Dr Barbora Piknova, collaboratrice de recherche et scientifique du National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases au National Institutes of Health. “Ces résultats ont des implications significatives non seulement pour le domaine de l’exercice physique, mais peut-être aussi pour d’autres domaines médicaux tels que ceux qui ciblent les maladies neuromusculaires et métaboliques liées à une déficience en oxyde nitrique.”

La recherche a été menée en collaboration avec l’Université du Queensland, en Australie, dans le cadre du partenariat QUEX avec Exeter

Source : https://www.exeter.ac.uk/news/research/title_956715_en.html.

Qu’est-ce qui rend le riz brun sain ?


Les régimes alimentaires asiatiques font du riz une céréale de base, contribuant à près de 90 % de la consommation mondiale de riz. Le riz brun, en particulier, est connu pour ses nombreux avantages pour la santé. En tant qu’ajout régulier au régime alimentaire, il peut contribuer à réduire le poids corporel, à abaisser le taux de cholestérol et à supprimer les inflammations. La capacité du riz brun à neutraliser les espèces réactives de l’oxygène et à prévenir les dommages cellulaires est essentielle à bon nombre de ses effets bénéfiques sur la santé. Bien que des études antérieures aient montré que les composés antioxydants du riz brun peuvent protéger les cellules contre le stress oxydatif, la connaissance du composé principal qui contribue à ces propriétés bénéfiques est longtemps restée un mystère.

Dans une étude récente dirigée par le professeur Yoshimasa Nakamura de l’École supérieure des sciences de l’environnement et de la vie de l’Université d’Okayama, des chercheurs japonais ont identifié le cycloartenyl ferulate (CAF) comme le principal composé “cytoprotecteur” ou protecteur des cellules dans le riz brun. Le CAF est un composé unique en raison de sa structure hybride. Comme l’explique le professeur Nakamura, “le CAF est un composé hybride de polyphénol et de phytostérol et devrait être une puissante substance bioactive dotée de diverses propriétés pharmacologiques, telles qu’un effet antioxydant et un effet hypoglycémiant.”

L’étude publiée le 3 janvier 2023 dans le volume 24 numéro 1 de l’International Journal of Molecular Sciences, a été cosignée par Hongyan Wu, de l’Université polytechnique de Dalian, et Toshiyuki Nakamura, de la Graduate School of Environmental and Life Science de l’Université d’Okayama. Dans cet article, les chercheurs apportent la preuve des propriétés antioxydantes de la CAF en démontrant qu’elle peut protéger les cellules du stress causé par le peroxyde d’hydrogène. Bien que le peroxyde d’hydrogène soit un sous-produit des processus métaboliques d’une cellule, des quantités anormales de ce composé peuvent être toxiques pour les cellules et causer des dommages irréversibles. Le traitement des cellules avec le CAF a augmenté leur résistance au stress toxique induit par le peroxyde d’hydrogène. En outre, la CAF a offert une plus grande protection contre le stress induit par le peroxyde d’hydrogène que l’alpha-tocophérol et le gamma-tocophérol, deux autres composés antioxydants importants qui avaient été précédemment considérés comme des contributeurs majeurs à la capacité antioxydante du riz brun.

Selon les estimations de l’étude, la quantité de CAF dans le grain entier de riz brun est cinq fois plus élevée que celle des autres composés antioxydants présents dans le riz brun. De plus, la CAF augmente la concentration d’hème oxygénase-1 ou HO-1, une enzyme qui facilite la production d’antioxydants. “Nous avons démontré ici que la CAF augmentait de manière significative le niveau d’ARNm de la HO-1, l’enzyme produisant des antioxydants de petit poids moléculaire, à des concentrations similaires à celles requises pour les effets cytoprotecteurs dans la résistance aux dommages oxydatifs”, explique le professeur Nakamura.

Les chercheurs ont approfondi ce mécanisme d’action en réalisant des expériences où le blocage de l’activité de l’HO-1 à l’aide d’inhibiteurs a considérablement réduit l’effet antioxydant du CAF. La forte abondance et le mécanisme d’action unique prouvent que le CAF est le principal antioxydant présent dans le riz brun.

Grâce à cette étude, les chercheurs ont non seulement découvert le secret des bienfaits du riz brun pour la santé, mais ils ont également identifié le composant qui est le principal responsable de ces bienfaits. Cela permettra d’utiliser la CAF dans le développement de nouveaux compléments et produits alimentaires plus performants, axés sur la santé des consommateurs. Comme le fait remarquer le professeur Nakamura avec optimisme, “notre étude peut contribuer au développement de nouveaux aliments et compléments fonctionnels basés sur la fonctionnalité des CAF, comme les nutraceutiques à base de CAF.”

Source :http://www.okayama-u.ac.jp/eng/research_highlights/index_id186.html

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