Carence en magnésium et dysfonctionnement endothélial: le stress oxydatif est-il impliqué?
Un faible taux de magnésium (Mg) a été associé au stress oxydatif, un acteur important du vieillissement, de l’athérosclérose et d’autres maladies vasculaires.
In vivo, une faible teneur en Mg et une activation du système immunitaire semblent coopérer pour favoriser le dysfonctionnement endothélial. Les scientifiques ont donc évalué si l’exposition des cellules endothéliales humaines à une faible teneur en Mg in vitro détermine les caractéristiques du stress oxydatif. Ils ont donc mesuré les espèces intracellulaires réactives de l’oxygène (ROS) par fluorescence de dichlorofluorescéine (DCF) après privation de Mg avec ou sans traitement avec H2O2. Bien qu’ils n’aient observé aucune altération des ROS intracellulaires détectables par le DCF dans des conditions basales, ils montrent que, tôt après une exposition à un faible Mg (2 h), les cellules endothéliales sont plus sensibles à l’action oxydante de H2O2 que les témoins cultivés à des concentrations physiologiques. de Mg. Cette augmentation de ROS dans les cellules privées de Mg est transitoire et suivie d’une réduction stable de la fluorescence DCF en dessous des niveaux mesurés dans les contrôles. Ils ont également évalué les dommages oxydatifs de l’ADN et observé des niveaux plus élevés de 8-hydroxy-désoxyguanine tôt (2 h) après la privation de Mg par rapport aux témoins, à la fois dans les conditions basales et après le traitement avec H2O2. Une carence en Mg in vivo s’associe à l’apparition d’une réponse inflammatoire conduisant à une augmentation des taux circulants de cytokines, qui déclenchent une réponse oxydative dans les cellules endothéliales. Ils montrent ici que l’exposition à l’IL-1 et à l’IL-6 a augmenté de manière significative les niveaux de ROS détectables par DCF dans les cellules cultivées à des concentrations physiologiques de Mg, mais pas dans les cellules privées de Mg. Ils concluent qu’une faible teneur en Mg conduit de manière transitoire à des effets pro-oxydants. Ils suggèrent que différentes molécules, y compris des cytokines pro-inflammatoires, pourraient être impliquées dans la promotion du dysfonctionnement endothélial.
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