La curcumine et les composés apparentés dans les cellules cancéreuses : De nouvelles voies pour d’anciennes molécules


La curcumine et les composés apparentés sont connus pour leur large spectre d’activités. Les caractéristiques chimiques de ces composés sont importantes pour leurs effets biologiques avec un rôle clé pour les groupes carbonyles α-β insaturés réactifs au thiol. Les dérivés de la curcumine peuvent surmonter la limitation de la biodisponibilité du composé parent, tout en conservant les caractéristiques chimiques clés responsables des activités biologiques. La curcumine et les composés apparentés présentent des activités anti-virales, anti-fongiques, anti-microbiennes et anti-tumorales. Les effets thérapeutiques de la curcumine, utilisée comme complément dans le traitement du cancer, ont été documentés dans divers types de cancer, dans lesquels l’inhibition de la croissance cellulaire et des voies de survie, l’induction de l’apoptose et d’autres voies de mort cellulaire ont été rapportées. L’apoptose induite par la curcumine a été liée à la fois aux voies apoptotiques intrinsèques et extrinsèques. La nécroptose a également été impliquée dans la toxicité induite par la curcumine. Parmi les effets induits par la curcumine, la ferroptose a également été décrite. Le mécanisme de toxicité de la curcumine peut être déclenché par un stress du réticulum endoplasmique médié par des espèces réactives de l’oxygène. Les cibles de la curcumine ont été identifiées dans le contexte du système ubiquitine-protéasome, avec des preuves d’inhibition des activités protéolytiques du protéasome et des déubiquitinases cellulaires. Il a été récemment démontré que la curcumine agit sur le microenvironnement tumoral avec des effets sur les fibroblastes associés au cancer et sur les cellules immunitaires. Le produit apparenté, l’ester phénéthylique de l’acide caféique, a montré des résultats précliniques prometteurs avec un effet sur le microenvironnement inflammatoire. Nous passons en revue ici les mécanismes qui sous-tendent la toxicité de la curcumine et de ses dérivés sur les cellules cancéreuses, en mettant l’accent sur les voies de mort cellulaire et le système ubiquitine-protéasome.

La curcumine a été largement étudiée comme agent anti-âge et chimiopréventif. Globalement, l’efficacité de la curcumine a été attribuée à la modulation des voies de signalisation associées au développement et à la progression des tumeurs via une interaction avec une variété de protéines impliquées dans la prolifération, l’apoptose et l’inflammation. Des effets opposés sont décrits en fonction du contexte (par exemple, des cellules normales par rapport à des cellules tumorales).

Un aspect très prometteur de la recherche sur la curcumine semble être l’étude de stratégies visant à améliorer les inconvénients de la molécule ou l’utilisation d’autres composés apparentés tels que l’ester phénéthylique de l’acide caféique qui semble être plus stable. Dans ce contexte, les effets des composés apparentés à la curcumine sur le microenvironnement tumoral et pas seulement sur les cellules tumorales semblent intéressants. La biodisponibilité de la curcumine, qui en soi ne peut être considérée comme un médicament dans la thérapie du cancer, mais comme un supplément, peut être améliorée par encapsulation dans des micelles ainsi que dans d’autres types de nanoparticules. Dans ce contexte, la toxicité des tensioactifs utilisés pour ces formulations doit être prise en compte.

L’identification de nouvelles cibles pour la curcumine et les composés apparentés dans le système ubiquitine-protéasome et l’élucidation des mécanismes précis d’interaction avec le protéasome ouvrent de nouvelles voies pour la compréhension des effets de ces composés sur les tumeurs.

Source :https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9170941/

Effets d’une supplémentation nutritionnelle contenant de l’huile de poisson chez des patients adultes en état de septicémie


La septicémie est un dysfonctionnement organique potentiellement mortel causé par une réponse déréglée de l’hôte à l’infection. Bien que l’huile de poisson ait été utilisée comme préparation immunonutritionnelle pour le traitement des patients en état de septicémie, la question de savoir si elle leur est bénéfique reste controversée. Nous avons systématiquement examiné les données d’essais cliniques publiées pour évaluer l’efficacité d’une supplémentation nutritionnelle contenant de l’huile de poisson chez les patients atteints de sepsis.

Une recherche systématique a été entreprise dans PubMed, Embase, Chinese Biomedicine Database, la Cochrane Library et la China Knowledge Resource Integrated Database pour obtenir des essais cliniques contrôlés. Les ECR sur la thérapie nutritionnelle contenant de l’huile de poisson chez les patients adultes atteints de septicémie ont été sélectionnés pour être analysés en comparaison avec la thérapie de routine.

Vingt-cinq essais publiés ont été inclus dans la méta-analyse. La supplémentation nutritionnelle contenant de l’huile de poisson a réduit la mortalité par rapport au groupe témoin (risque relatif (RR) 0,74, I 2 = 0%). L’huile de poisson a également réduit la durée du séjour en unité de soins intensifs (MD -3,57 jours ; IC à 95 % -4,54, -2,59 ; p<0,00001 ; I 2 = 76 %), la durée de l’hospitalisation (MD -9,92 jours ; IC à 95 % -15,37, -4,46 ; p = 0,0004 ; I 2 = 91 %) et la durée de la ventilation mécanique (MD -2,26 ; IC à 95 % -4,27, -0,26 ; p = 0,03 ; I 2 = 83 %). Une analyse de sous-groupe basée sur la voie d’administration a révélé que l’administration parentérale d’huile de poisson pouvait réduire la mortalité chez les patients septiques (RR =0,68, I 2 = 0%), mais aucune différence significative de mortalité n’a été observée dans le groupe d’huile de poisson administrée par voie entérale (RR = 0,80, I 2 = 0%). Aucun biais de publication statistiquement significatif n’a été détecté pour les paramètres cliniques ci-dessus (p>0,05).

La nutrition parentérale contenant de l’huile de poisson pourrait réduire de manière significative la mortalité chez les patients atteints de septicémie, alors que l’administration par voie entérale ne le pourrait pas. Supplémentation nutritionnelle contenant de l’huile de poisson.

Source :https://academic.oup.com/burnstrauma/article/doi/10.1093/burnst/tkac012/6604999?login=false

Interaction des polymorphismes du gène Cry1 et des modes d’alimentation dominants sur l’obésité


Des preuves suggèrent qu’il existe une certaine relation entre les variantes du gène de l’horloge circadienne et l’obésité. Cependant, il existe peu d’examens soutenant cette observation chez les sujets humains. Cette étude avait pour but d’examiner l’interaction entre le polymorphisme du gène circadien Cry1 et les principaux modèles alimentaires sur les mesures de l’obésité.

Des femmes en bonne santé, en surpoids et obèses, âgées de 18 à 53 ans, ont été recrutées dans des centres de santé de Téhéran, en Iran, par une méthode d’échantillonnage aléatoire en grappes à plusieurs degrés (n = 377). Les principales habitudes alimentaires ont été déterminées après avoir évalué la consommation de 16 groupes d’aliments à l’aide d’un questionnaire de fréquence alimentaire (FFQ) valide et fiable de 147 items. Des mesures anthropométriques ont été effectuées pour chaque participant. La composition corporelle a été analysée à l’aide de l’analyse d’impédance bioélectrique (BIA). Des données sociodémographiques et d’activité physique ont également été recueillies au moyen d’un questionnaire démographique Farsi validé et du questionnaire international d’activité physique (IPAQ). Le polymorphisme Cry1 rs2287161 a été génotypé par réaction en chaîne de la polymérase-polymorphisme de longueur de fragment de restriction (PCR-RFLP). Des modèles linéaires généralisés ont été utilisés pour l’analyse des interactions.

Deux modèles alimentaires majeurs, dont le modèle alimentaire sain et le modèle alimentaire malsain (HDP et UDP, respectivement) ont été déterminés à l’aide d’une analyse factorielle. Notre étude a montré une augmentation significative du poids (P = 0,003), de l’indice de masse corporelle (IMC) (P = 0,042), de la circonférence des hanches (P = 0,052) et de la masse grasse corporelle (P = 0,028) chez les porteurs de l’allèle C par rapport à l’allèle G. De plus, une interaction gène-diète significative a été observée entre le fait d’être porteur de l’allèle C et l’IMC (P = 0,099 pour le génotype CC ; P = 0,1 pour le génotype CG) et la masse grasse (P = 0,1 pour le génotype CG).

L’étude actuelle suggère une interaction significative des polymorphismes du gène Cry1 rs2287161 chez les personnes suivant un régime alimentaire sain sur l’IMC et la masse grasse chez les porteurs de l’allèle C par rapport aux porteurs de l’allèle G.

Source :https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9188878/

Les gènes révèlent que le café est sans danger pendant la grossesse


Des chercheurs de l’Université du Queensland ont découvert que la consommation quotidienne d’un café au lait ou d’un café noir n’entraîne aucun risque accru pour la grossesse.

Le Dr Gunn-Helen Moen, le Dr Daniel Hwang et Caroline Brito Nunes, de l’Institut des biosciences moléculaires de l’UQ, ont utilisé la génétique pour analyser le comportement de consommation de café. Leurs conclusions montrent qu’une consommation limitée de café pendant la grossesse n’augmente pas le risque de fausse couche, de mortinaissance ou de naissance prématurée.

“Selon les directives actuelles de l’Organisation mondiale de la santé, les femmes enceintes devraient boire moins de 300 mg de caféine, soit deux à trois tasses par jour”, a déclaré le Dr Moen.

“Mais ces recommandations sont basées sur des études d’observation où il est difficile de séparer la consommation de café d’autres facteurs de risque comme le tabagisme, l’alcool ou une mauvaise alimentation.

“Nous avons voulu savoir si le café seul augmentait réellement le risque d’issue défavorable de la grossesse, et les recherches montrent que ce n’est pas le cas.”

Le Dr Hwang a déclaré que le comportement de consommation de café est en partie dû à la génétique, avec un ensemble spécifique de variantes génétiques affectant la quantité de café que nous buvons.

“Nous avons montré que ces variantes génétiques affectent non seulement la consommation de café dans la population générale, mais aussi chez les femmes enceintes”, a-t-il déclaré.

Les chercheurs ont utilisé une méthode appelée “randomisation mendélienne”. Ils ont utilisé huit variantes génétiques qui prédisaient le comportement des femmes enceintes en matière de consommation de café, et ont examiné si ces variantes étaient également associées aux résultats de la naissance.

“Comme nous ne pouvons pas demander aux femmes de boire des quantités prescrites de café pendant leur grossesse, nous avons utilisé des analyses génétiques pour imiter un essai de contrôle aléatoire”, a déclaré le Dr Hwang.

L’analyse génétique a montré que le risque de fausse couche, de mortinatalité ou de naissance prématurée n’était pas plus élevé chez les femmes qui buvaient du café.

“Lorsqu’il s’agit de régime alimentaire pendant la grossesse, on conseille souvent aux femmes de supprimer certaines choses, mais cette étude montre qu’elles peuvent continuer à boire du café sans craindre d’augmenter le risque de ces issues de grossesse”, a déclaré le Dr Hwang.

Les chercheurs soulignent que l’étude n’a porté que sur certaines issues défavorables de la grossesse et qu’il est possible que la consommation de caféine puisse affecter d’autres aspects importants du développement du fœtus.

“C’est pourquoi nous ne recommandons pas une consommation élevée pendant la grossesse, mais une consommation faible ou modérée de café”, a déclaré le Dr Moen.

Cette recherche a utilisé les données génétiques du Coffee and Caffeine Genetics Consortium, de la UK BioBank, de l’Avon Longitudinal Study of Parents and Children et de 23andMe.

Source :https://www.uq.edu.au/news/article/2022/06/genes-reveal-coffee-safe-during-pregnancy

La plupart des gens pensent que leur régime alimentaire est plus sain qu’il ne l’est en réalité.


Votre régime alimentaire est-il sain ? Cela semble être une question simple, mais selon une nouvelle étude, c’est une question que la plupart des Américains ont du mal à résoudre.

“Nous avons constaté que seul un petit pourcentage d’adultes américains est capable d’évaluer avec précision la qualité de leur alimentation et, fait intéressant, ce sont surtout ceux qui perçoivent leur alimentation comme médiocre qui sont capables de l’évaluer avec précision”, a déclaré Jessica Thomson, PhD, épidémiologiste de recherche au service de recherche agricole du ministère américain de l’agriculture dans la région du Sud-Est, auteur principal de l’étude. “De plus, la plupart des adultes surestiment la qualité de leur alimentation, parfois dans des proportions importantes”.

M. Thomson présentera les résultats en ligne lors de NUTRITION 2022 LIVE ONLINE, la réunion annuelle phare de l’American Society for Nutrition qui se tiendra du 14 au 16 juin.

Les chercheurs voulaient savoir si une question simple et unique pouvait être utilisée comme outil de dépistage dans le cadre d’études sur la nutrition – pour remplacer ou compléter les questionnaires alimentaires détaillés couramment utilisés dans la recherche sur la nutrition. Des études antérieures ont montré que l’auto-évaluation de la santé est un facteur prédictif important de la morbidité et de la mortalité, mais peu de recherches ont été menées pour savoir si l’auto-évaluation de la qualité de l’alimentation permet de prédire la qualité réelle de l’alimentation.

L’étude a utilisé les données de la National Health and Nutrition Examination Survey, une enquête nationale représentative des adultes américains menée tous les deux ans. Les participants ont été invités à remplir des questionnaires détaillés de rappel alimentaire sur 24 heures et à évaluer leur régime alimentaire comme excellent, très bon, bon, moyen ou mauvais.

Les chercheurs ont utilisé les questionnaires de rappel alimentaire pour noter la qualité du régime alimentaire de chaque participant. Parmi les aliments considérés comme plus sains figurent les fruits et légumes, les céréales complètes, les graisses saines, les produits laitiers allégés, les fruits de mer et les protéines végétales. Les aliments considérés comme moins sains sont les céréales raffinées et les aliments riches en sodium, en sucres ajoutés ou en graisses saturées.

L’étude a révélé des écarts importants entre les scores calculés par les chercheurs et la façon dont les participants classaient leur propre régime alimentaire. Sur plus de 9 700 participants, environ 8 000 (soit près de 85 %) ont évalué de manière inexacte la qualité de leur alimentation. Parmi eux, presque tous (99 %) ont surestimé la qualité de leur alimentation.

Étonnamment, l’exactitude était la plus élevée parmi ceux qui jugeaient leur régime alimentaire mauvais, chez qui le score du chercheur correspondait à celui du participant dans 97 % des cas. La proportion de participants ayant évalué avec précision la qualité de leur alimentation variait de 1 % à 18 % dans les quatre autres catégories d’évaluation.

M. Thomson a déclaré que des recherches supplémentaires pourraient contribuer à élucider les facteurs que les gens prennent en compte lorsqu’on leur demande d’évaluer la qualité de leur alimentation. Par exemple, il serait utile de savoir si les gens sont conscients des recommandations diététiques particulières et s’ils prennent en compte l’endroit où ils achètent leurs aliments ou la façon dont ils sont préparés.

“Il nous est difficile de dire si les adultes américains n’ont pas une compréhension précise des composantes d’un régime alimentaire sain ou non ou si les adultes perçoivent la qualité de leur régime alimentaire comme ils le souhaiteraient, c’est-à-dire comme étant de meilleure qualité qu’elle ne l’est en réalité”, a déclaré Thomson. “Tant que nous n’aurons pas une meilleure compréhension de ce que les individus considèrent lorsqu’ils évaluent la santé de leur alimentation, il sera difficile de déterminer quelles connaissances et compétences sont nécessaires pour améliorer l’auto-évaluation ou la perception de la qualité de son alimentation.”

SOURCE :https://nutrition.org/most-people-think-their-diet-is-healthier-than-it-is/

Nos gènes déterminent-ils ce que nous mangeons ?


Les résultats préliminaires d’une nouvelle étude portant sur plus de 6 000 adultes montrent que les gènes liés au goût peuvent jouer un rôle dans la détermination des choix alimentaires et pourraient, à leur tour, influencer la santé cardiométabolique. Il s’agit de l’une des premières études à examiner comment les gènes liés à la perception des cinq goûts – sucré, salé, acide, amer et umami (savoureux) – sont associés à la consommation de groupes d’aliments et aux facteurs de risque cardiométabolique.

Les résultats suggèrent que les gènes qui déterminent la perception du goût pourraient être importants à prendre en compte lors de l’élaboration de conseils nutritionnels personnalisés visant à améliorer la qualité du régime alimentaire et à réduire le risque de maladies chroniques liées à l’alimentation comme l’obésité, le diabète de type 2 et les maladies cardiovasculaires.

“Nous savons que le goût est l’un des facteurs fondamentaux de ce que nous choisissons de manger et, par extension, de la qualité de notre alimentation”, a déclaré Julie E. Gervis, doctorante au laboratoire de nutrition cardiovasculaire du Jean Mayer USDA Human Nutrition Research Center on Aging de l’université Tufts. “Prendre en compte la perception du goût pourrait contribuer à rendre les conseils nutritionnels personnalisés plus efficaces en identifiant les moteurs de mauvais choix alimentaires et en aidant les gens à apprendre comment minimiser leur influence.”

Par exemple, si les personnes ayant une forte perception du goût amer ont tendance à manger moins de légumes crucifères, il pourrait leur être recommandé d’ajouter certaines épices ou de choisir d’autres types de légumes qui correspondent mieux à leur profil de perception du goût. “La plupart des gens ne savent probablement pas pourquoi ils font certains choix alimentaires”, a déclaré Gervis. “Cette approche pourrait leur fournir des conseils qui leur permettraient de mieux se contrôler.”

Gervis présentera les résultats en ligne lors de NUTRITION 2022 LIVE ONLINE, la réunion annuelle phare de l’American Society for Nutrition qui se tiendra du 14 au 16 juin.

Bien que des études antérieures aient examiné les facteurs génétiques liés à des goûts particuliers dans certains groupes de personnes, cette nouvelle étude est unique en ce sens qu’elle a examiné les cinq goûts fondamentaux dans un large échantillon d’adultes américains. Elle est également la première à évaluer si les variantes génétiques responsables de la perception du goût sont associées à la consommation de certains groupes d’aliments et à des facteurs de risque cardiométabolique.

Pour ce faire, les chercheurs ont utilisé les données d’études d’association pangénomique antérieures pour identifier les variantes génétiques associées à chacun des cinq goûts de base. Ils ont utilisé ces informations pour développer une nouvelle mesure connue sous le nom de “score polygénique du goût” qui fournit une estimation unique de l’effet cumulatif de nombreuses variantes génétiques sur la perception d’un goût donné. Un score polygénique du goût plus élevé pour l’amer, par exemple, signifie qu’une personne a une plus grande prédisposition génétique à percevoir les goûts amers.

Les chercheurs ont ensuite analysé les scores de goût polygéniques, la qualité du régime alimentaire et les facteurs de risque cardiométabolique de 6 230 adultes participant à l’étude Framingham Heart Study. Les facteurs de risque comprenaient le tour de taille, la pression artérielle et le glucose plasmatique, ainsi que les concentrations de triglycérides et de cholestérol HDL.

Dans l’ensemble, l’analyse a permis d’identifier certaines associations entre les gènes liés au goût et les groupes d’aliments et les facteurs de risque cardiométaboliques. Les données ont révélé que les gènes liés aux goûts amer et umami pourraient jouer un rôle particulier dans la qualité de l’alimentation en influençant les choix alimentaires, tandis que les gènes liés au sucré semblent être plus importants pour la santé cardiométabolique.

Par exemple, les chercheurs ont constaté que les participants à l’étude ayant un score plus élevé pour le goût amer polygénique mangeaient près de deux portions de moins de céréales complètes par semaine que les participants ayant un score plus faible pour le goût amer polygénique. Les chercheurs ont également observé que le fait d’avoir un score de goût polygénique umami plus élevé était associé à la consommation de moins de légumes, notamment de légumes rouges et orange, et que le fait d’avoir un score de goût polygénique sucré plus élevé tendait à être associé à des concentrations de triglycérides plus faibles.

Les chercheurs précisent que les résultats obtenus auprès de ce groupe spécifique d’adultes ne sont pas nécessairement généralisables à tout le monde. “Cependant, nos résultats suggèrent qu’il est important d’examiner de multiples goûts et groupes d’aliments lorsqu’on étudie les déterminants des comportements alimentaires”, a déclaré Gervis. “À l’avenir, il sera important d’essayer de reproduire ces résultats dans différents groupes de personnes afin de comprendre la situation dans son ensemble et de mieux déterminer comment utiliser ces informations pour concevoir des conseils diététiques personnalisés.”

SOURCE :https://nutrition.org/do-our-genes-determine-what-we-eat/

Les femmes brûlent du gras même après la ménopause


On pense que la carence en œstrogènes consécutive à la ménopause altère la capacité des femmes à utiliser les graisses comme source d’énergie. Une étude menée à la Faculté des sciences du sport et de la santé de l’Université de Jyväskylä montre que l’état ménopausique ou les taux d’œstrogènes sanguins ne déterminent pas clairement le taux d’utilisation des graisses par les femmes d’âge moyen au repos ou pendant l’exercice. Une utilisation plus importante des graisses n’indique pas une meilleure tolérance au glucose.

L’œstrogène est considéré comme une hormone favorisant la combustion des graisses. Après la ménopause, le taux d’œstrogènes chute. On pense que la carence en œstrogènes qui en résulte réduit la capacité des femmes à utiliser les graisses comme source d’énergie, ce qui peut entraîner une prise de poids et une dégradation de la santé métabolique. Les taux d’œstrogènes peuvent être rétablis par un traitement hormonal substitutif (THS). Une étude réalisée à l’Université de Jyväskylä a révélé que l’influence de la ménopause sur l’utilisation des graisses est probablement mineure par rapport à l’état nutritionnel ou aux niveaux de forme physique.

Lorsque le taux d’utilisation des graisses a été mesuré au repos après un jeûne nocturne, son principal déterminant était l’équilibre énergétique. Les femmes dont l’apport énergétique était inférieur à leur dépense énergétique utilisaient les graisses à un taux plus élevé. Une utilisation plus importante des graisses se caractérisait également par des taux plus élevés d’acides gras et de cétones dans le sang. Cependant, l’utilisation des graisses par les femmes ménopausées ne différait pas de celle des femmes qui n’avaient pas encore atteint la ménopause ou qui utilisaient un THS.

“C’était un résultat attendu. Les femmes brûlent des graisses même après la ménopause si leur apport énergétique est inférieur à leurs dépenses”, explique Jari Karppinen, chercheur doctoral.

Le taux maximal d’utilisation des graisses a été mesuré lors d’un test à vélo. Les taux les plus élevés ont été atteints par les femmes dont la condition physique et le niveau d’activité physique étaient les plus élevés. Là encore, les femmes ménopausées ne différaient pas des femmes qui n’avaient pas atteint la ménopause ou qui utilisaient un THS.

“Si vous voulez améliorer la capacité à brûler les graisses pendant l’exercice, concentrez-vous sur l’amélioration de votre forme physique avec un entraînement d’endurance”, poursuit Karppinen. “Dans ce cas, vous n’avez pas besoin de vous préoccuper autant de la ménopause. Des recherches antérieures ont montré que la capacité à brûler les graisses pendant l’exercice s’améliore avec l’entraînement, même après la ménopause.”

Un taux d’utilisation des graisses plus élevé n’est pas directement un signe de santé ou de perte de poids

L’étude a également cherché à savoir si un taux d’utilisation des graisses plus élevé indiquait une meilleure tolérance au glucose. Les résultats ont été quelque peu surprenants. Chez les femmes qui utilisaient les graisses à un taux plus élevé au repos, les taux de glycémie et d’insuline augmentaient davantage lors d’un test de tolérance au glucose ultérieur. Un pic d’utilisation des graisses plus élevé pendant l’exercice n’a pas indiqué une meilleure tolérance au glucose.

“Ce résultat peut s’expliquer par la physiologie de base”, explique Karppinen. “Lorsque vous utilisez davantage de graisses au repos comme source d’énergie, la consommation de glucides peut faire augmenter davantage votre glycémie. L’organisme est momentanément réglé pour utiliser davantage de graisses.”

Le régime cétogène est le régime tendance du moment. Son efficacité dans la perte de poids est commercialisée en affirmant que lorsqu’une personne suit ce régime, le corps commence à brûler davantage de graisses d’origine corporelle.

“Il s’agit là d’un malentendu courant”, souligne M. Karppinen. “Un régime riche en graisses augmente effectivement la quantité totale de graisses utilisées pour la production d’énergie. Toutefois, cela est dû à l’augmentation de l’apport en graisses et ne signifie pas que vous commencez soudainement à perdre plus de graisse corporelle. Lorsque l’apport énergétique est inférieur à la dépense énergétique, le poids diminue de manière similaire, quelle que soit la répartition des macronutriments du régime.”

L’étude réalisée au centre de recherche en gérontologie et à la faculté des sciences du sport et de la santé de l’université de Jyväskylä fait partie de l’étude “Estrogen, microRNAs and the risk of metabolic dysfunction” (EsmiRs). L’étude a porté sur 42 femmes, dont 26 avaient dépassé la ménopause. Les 16 autres femmes présentaient des taux d’œstrogènes plus élevés : sept d’entre elles n’avaient pas encore dépassé la ménopause et neuf suivaient un traitement hormonal substitutif. L’utilisation des graisses a été mesurée par calorimétrie indirecte. Le projet de recherche a été financé par l’Académie de Finlande.

Source :https://www.jyu.fi/en/current/archive/2022/06/women-burn-fat-even-after-menopause

La vitamine D et la santé du cerveau : Un nouveau mécanisme pourrait expliquer ce lien


Une nouvelle étude révèle que la carence en vitamine D affecte un type d'”échafaudage” du cerveau qui soutient les neurones. Cette découverte pourrait conduire à de nouvelles thérapies pour les symptômes neurologiques des troubles mentaux tels que la schizophrénie.

La vitamine D, que l’on appelle parfois la “vitamine du soleil”, est nécessaire au maintien de la santé des os. Elle est également bénéfique pour les systèmes immunitaire et cardiovasculaire, ainsi que pour la fonction endocrinienne.

Par exemple, des recherches ont suggéré qu’une carence en vitamine D pouvait compromettre le système immunitaire, augmenter le risque d’hypertension et affecter négativement la sécrétion d’insuline chez les personnes atteintes de diabète de type 2.

Des études plus récentes se sont concentrées sur le lien potentiel entre la vitamine D et la santé du cerveau. Par exemple, une étude récente dont Medical News Today a fait état a renforcé l’idée qu’il pourrait y avoir une association entre une carence en vitamine D et un risque plus élevé de schizophrénie.

D’autres études ont montré qu’en privant des rongeurs d’âge moyen de vitamine D, ils développaient des lésions cérébrales et obtenaient de moins bons résultats aux tests cognitifs. Les chercheurs ont également constaté que les personnes qui survivent à un arrêt cardiaque soudain ont moins de chances de récupérer leurs fonctions cérébrales si elles ont de faibles taux de vitamine D.

Une nouvelle étudeLa source fiable approfondit ce lien entre la vitamine D et la fonction cérébrale pour trouver une raison potentielle pour laquelle ce nutriment pourrait être la clé de la fonction de mémoire.

Thomas Burne, professeur associé au Brain Institute de l’Université du Queensland à St. Lucia, en Australie, a dirigé cette nouvelle recherche. Burne et ses collègues ont publié leurs conclusions dans la revue Trends in Neurosciences.

Burne explique la motivation de l’étude en disant : “Plus d’un milliard de personnes dans le monde sont touchées par une carence en vitamine D, et il existe un lien bien établi entre cette carence et les troubles cognitifs.”

“Malheureusement, la façon exacte dont la vitamine D influence la structure et la fonction du cerveau n’est pas bien comprise, de sorte qu’il est resté difficile de savoir pourquoi la carence entraîne des problèmes.”

Pour déterminer le mécanisme sous-jacent, Burne et ses collègues ont privé des souris adultes en bonne santé de vitamine D alimentaire pendant 20 semaines, après quoi ils ont utilisé des tests pour les comparer à un groupe de souris témoins.

Les tests cognitifs ont révélé que les souris privées de vitamine D étaient moins capables d’apprendre de nouvelles choses et de se souvenir que les souris du groupe témoin.

Les scans du cerveau des rongeurs ont montré une réduction des réseaux périneuronaux dans l’hippocampe, la zone du cerveau qui joue un rôle clé dans la formation de la mémoire.

Les réseaux périneuronaux agissent comme des “échafaudages” dans le cerveau. “Ces réseaux forment un maillage solide et porteur autour de certains neurones et, ce faisant, ils stabilisent les contacts que ces cellules établissent avec d’autres neurones”, explique Burne.

Le chercheur poursuit en indiquant que “le nombre et la force des connexions entre les neurones de [l’hippocampe] ont également été fortement réduits”.

Bien que l’étude n’ait pas fermement établi ce mécanisme, les chercheurs pensent que la carence en vitamine D rend les réseaux périneuronaux plus vulnérables à l’action dégradante des enzymes.

“Lorsque les neurones de l’hippocampe perdent leurs filets périneuronaux de soutien, ils ont des difficultés à maintenir les connexions, ce qui conduit finalement à une perte de la fonction cognitive”, explique Burne.

L’auteur pense également que l’altération des fonctions cérébrales dans l’hippocampe pourrait contribuer à certains des symptômes de la schizophrénie, tels que la perte de mémoire et les distorsions cognitives.

“La prochaine étape consistera à vérifier cette nouvelle hypothèse sur le lien entre la carence en vitamine D, les réseaux périneuronaux et la cognition”, indique Burne. Le chercheur est plein d’espoir quant aux implications thérapeutiques des résultats de son équipe.

Sources :

https://www.cell.com/trends/neurosciences/fulltext/S0166-2236(19)30006-2

https://www.medicalnewstoday.com/articles/161618#summary

La résistance à l’insuline vasculaire est-elle une étape précoce de la résistance à l’insuline du corps entier induite par le régime alimentaire ?


Il est de plus en plus évident que le flux sanguin microvasculaire (capillaire) des muscles squelettiques joue un rôle important dans le métabolisme du glucose en augmentant l’apport de glucose et d’insuline aux myocytes. Ce processus est altéré chez les personnes insulinorésistantes. Des études suggèrent que chez les rongeurs résistants à l’insuline induite par le régime alimentaire, le flux sanguin microvasculaire du muscle squelettique médié par l’insuline est altéré après une alimentation riche en graisses de courte durée, et ce avant le développement de la résistance à l’insuline des myocytes ou du corps entier. Ces données suggèrent que l’altération du flux sanguin microvasculaire des muscles squelettiques est une étape vasculaire précoce avant l’apparition de l’insulinorésistance. Cependant, les preuves de cette hypothèse manquent encore chez l’homme. Dans cette revue, nous résumons ce que l’on sait de l’alimentation à court terme riche en calories et/ou en graisses chez l’homme. Nous explorons également certaines études animales afin d’identifier les mécanismes potentiels. Nous discutons des orientations futures visant à mieux comprendre les mécanismes vasculaires “précoces” qui conduisent à l’insulinorésistance, car cela permettra un dépistage et une intervention beaucoup plus précoces pour aider à prévenir le diabète de type 2.

SOURCE :https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35676248/

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